呼吸衰竭.ppt
呼 吸 衰 竭Respiratory Failure呼吸：呼吸：摄取、利用摄取、利用OO2 2、排出、排出COCO2 2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸内呼吸和和外呼吸。外呼吸。外呼吸：外呼吸：肺泡与肺泡与 血液之血液之 间间的气的气 体交换体交换 过程。过程。内呼吸：内呼吸：是指血液与是指血液与组织细胞之组织细胞之间的气体交间的气体交换过程。换过程。（细胞用氧（细胞用氧过程）过程）呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的一系列生不伴）二氧化碳潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸道病变：呼吸道病变：如支气管哮喘、慢性支气管如支气管哮喘、慢性支气管炎，常引起通气不足而致呼吸衰竭；炎，常引起通气不足而致呼吸衰竭；肺部疾病：肺部疾病：炎症（细菌、结核等），影响炎症（细菌、结核等），影响弥散和通气血流比例；弥散和通气血流比例；肺血管病变：肺血管病变：肺动脉栓塞，导致通气血肺动脉栓塞，导致通气血流比例失调；流比例失调；胸廓疾病：胸廓疾病：畸形、积液、积气等；畸形、积液、积气等；神经中枢、传导和呼吸肌疾患神经中枢、传导和呼吸肌疾患。一、一、按动脉血气分类：按动脉血气分类：I 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2或或 主要见于换气功能障碍引起的呼衰。氧疗为主要见于换气功能障碍引起的呼衰。氧疗为其其 指征。指征。II型呼衰：型呼衰：PaO2 PaCO2 主要见于通气不足所引起的呼衰（常平行）。主要见于通气不足所引起的呼衰（常平行）。氧疗原则与氧疗原则与I型不同型不同 二、按病变部位分：二、按病变部位分：中枢性：中枢病变及病变的晚期中枢性：中枢病变及病变的晚期周围性：呼吸器官所致周围性：呼吸器官所致 三、按病程分：三、按病程分：急性呼衰：指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭；急性呼衰：指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭；慢性呼衰：慢性呼衰：指在原有慢性呼吸系统疾病基础上发生指在原有慢性呼吸系统疾病基础上发生的呼衰。可分为的呼衰。可分为代偿性与失代偿性代偿性与失代偿性(慢性呼衰急慢性呼衰急性加重）性加重）。四、按照发病机制分类四、按照发病机制分类泵衰竭泵衰竭 中枢神经系统疾病、神经肌肉疾中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病、胸廓等引起，表现为病、胸廓等引起，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 肺衰竭肺衰竭 肺组织、气道阻塞、肺血管病肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起，表现为变引起，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 第一节 慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure正常肺泡的气体交换正常肺泡的气体交换PAO2 =100mmHg PVO2 =40mmHg PACO2=40mmHg PVCO2=46mmHg1 1、通气不足、通气不足2 2、肺泡通气、肺泡通气/血流比例失调血流比例失调（V/Q)常产生常产生I I型呼衰型呼衰 1 1、肺泡通气不足、肺泡通气不足 2 2、肺泡血流不足、肺泡血流不足 正常每分钟通气量（正常每分钟通气量（VA)4L,VA)4L,肺毛细血管血流量（肺毛细血管血流量（Q)5LQ)5L，VA/Q=0.8VA/Q=0.8肺动静脉样分流肺动静脉样分流V/Q0.8 V/Q 0.8 0.8 0.8通气减少通气减少 血流灌注正常血流灌注正常通气良好通气良好 血流灌注减少血流灌注减少静静-动脉血分流动脉血分流死腔通气死腔通气V/Q比例失调比例失调缺氧缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明显或上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏晚期，肺泡壁破坏50%50%，CO2 肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性肺泡膜通透性 气体弥散能力气体弥散能力低氧血症低氧血症4 4、氧耗量增加、氧耗量增加发热、寒战、呼发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增吸困难和抽搐均可增加氧耗量加氧耗量 氧耗量增加时，氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高肺泡氧分压不能提高 病理生理病理生理 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响1 1、对中枢的影响：、对中枢的影响：缺氧：急性缺氧：缺氧：急性缺氧：慢性缺氧：慢性缺氧：注意力不集中，智力减退定向障碍（轻度功能紊乱）注意力不集中，智力减退定向障碍（轻度功能紊乱）烦躁不安，神志恍惚，谵妄（烦躁不安，神志恍惚，谵妄（PaO250mmHg）（兴奋）（兴奋）神志丧失，昏迷（神志丧失，昏迷（PaO230mmHg）（抑制）（抑制）不可逆的脑损伤（不可逆的脑损伤（PaO220mmHg）（极重度）（极重度）PaCO2 兴奋（皮质下层）（失眠、兴奋、烦躁）兴奋（皮质下层）（失眠、兴奋、烦躁）抑制（皮质下层）（麻醉状态）抑制（皮质下层）（麻醉状态）PaCO2+PaO2 脑血流量脑血流量 压迫入颅血管压迫入颅血管 脑细胞水肿脑细胞水肿 脑间质水肿脑间质水肿 颅内压力升高颅内压力升高恶性循恶性循环环肺性脑病（肺性脑病（CO2麻醉）麻醉）2 2、对呼吸的影响、对呼吸的影响3 3、对心脏循环的影响、对心脏循环的影响4 4、对肝肾造血系统的影响、对肝肾造血系统的影响缺氧缺氧刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞RBC生成素生成素骨髓造血骨髓造血缺氧缺氧肝肾功能降低肝肾功能降低转氨酶转氨酶 氮质血症氮质血症RBC三、临床表现三、临床表现 原发疾病表现原发疾病表现呼吸衰竭表现呼吸衰竭表现 呼吸困难呼吸困难 最早最早 发绀发绀 典型典型 精神神经症状精神神经症状 血液循环系统表现血液循环系统表现 消化、泌尿系统表现消化、泌尿系统表现1.呼吸困难呼吸困难 2.发绀发绀（当当SaOSaO2 2 90 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2353545mmHg 45mmHg 无呼衰无呼衰PaOPaO2 260mmHg,PaCO60mmHg,PaCO2 2正常或降低正常或降低型呼衰型呼衰PaOPaO2 260mmHg,PaCO50mmHg50mmHg型呼衰型呼衰2.2.判断有无酸碱失衡判断有无酸碱失衡 指标指标pH pH pH 7.35 pH 7.357.457.45正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡 pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性呼吸性或代谢性)3.3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：指标：PaCOPaCO2 2PaCOPaCO2 2 升高升高 45mmHg,45mmHg,提示呼吸性酸中毒提示呼吸性酸中毒 PaCOPaCO2 2 降低降低 35mmHg80mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。2 2、氧疗的方法氧疗的方法 3 3、意义：、意义：（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留2、合理应用机械通气：、合理应用机械通气：严重呼衰合并下列情况之一，应严重呼衰合并下列情况之一，应建立人工气道，进行人工通气：建立人工气道，进行人工通气：意识障碍，呼吸不规则；意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物过多且排痰困难；气道分泌物过多且排痰困难；有较大的呕吐反吸可能；有较大的呕吐反吸可能；全身状态较差，疲倦明显者；全身状态较差，疲倦明显者；严重低氧血症或（和）严重低氧血症或（和）CO2潴留，达到威胁生命的程潴留，达到威胁生命的程度（度（PaO245mmHg，PaCO270mmHg）；）；合并多器官功能损害者。合并多器官功能损害者。方式：方式：无创机械通气无创机械通气持续正压通气持续正压通气 气管插管（经口或鼻）气管插管（经口或鼻）气管切开气管切开人工气道人工气道优点优点：减少呼吸功耗；替代自主呼吸；保障充分的通气量，：减少呼吸功耗；替代自主呼吸；保障充分的通气量，增加弥散，有效治疗呼吸衰竭。增加弥散，有效治疗呼吸衰竭。缺点：常常需要人工气道，使感染机会增加；呼吸机的并缺点：常常需要人工气道，使感染机会增加；呼吸机的并发症；技术要求高；繁重的护理工作及监测。发症；技术要求高；繁重的护理工作及监测。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1.呼酸呼酸 通气不足通气不足CO2+H2OH2CO3 应改善通气，不用补碱应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸呼酸并代酸(1)在呼酸的基础上无氧代谢在呼酸的基础上无氧代谢 乳酸等乳酸等(2)肾功肾功酸性物质排泄酸性物质排泄 酸中毒酸中毒(3)当当pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 50%低浓度吸氧:给氧浓度 35%3.病因治疗
