新生儿缺血缺氧性脑病护理.ppt

新生儿窒息：新生儿窒息是指由于产前、产时或产后的各种病因，使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸、循环障碍，导致生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律呼吸，以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。窒息可引起缺血缺氧性脑病和颅内出血 严重窒息是导致新生儿伤残和死亡的重要原因之一 年龄过大年龄过大或过小或过小孕母因素孕母因素 胎儿过大胎儿过大梗塞梗塞胎盘老化、胎盘老化、胎盘因素胎盘因素脐带过短脐带过短脐带打结脐带打结脐带脱脐带脱脐带脐带脐带因素脐带因素 胎头吸引胎头吸引 产钳助产产钳助产 臀位臀位 产程中用药不当产程中用药不当 产程延长或急产产程延长或急产 胎位不正胎位不正 是指缺氧或脑血流减少而导致的胎儿、新生儿脑损伤。是新生儿窒息后严重的并发症，病死率高，存活者可导致永久性神经功能缺陷。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。所有引起新生儿窒息的病因都可能导致缺氧缺血性脑病。围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍均可导致新生儿缺氧缺血性脑病。凡使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%分娩过程中窒息占40%先天疾病所致者占10%1.母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。2.胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。3.胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。4.脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。5.分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。6.新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。发病机理发病机理缺氧缺血继续存在，失代偿，脑血流灌注量缺氧缺血继续存在，失代偿，脑血流灌注量大脑半球血流大脑半球血流大脑前、中、后动脉大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流代谢最旺盛部位血流（丘脑、脑干、小脑）（丘脑、脑干、小脑）基底神经节、丘脑、基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑干、小脑血流发病机制发病机制 1 1部分或慢性部分或慢性大脑大动脉分布大脑大动脉分布大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑后动脉矢状旁区损伤图解矢状旁区损伤图解大脑皮层、甚至其他器大脑皮层、甚至其他器官官不发生缺血损伤不发生缺血损伤 基底神经节、丘脑、脑干基底神经节、丘脑、脑干 受损受损 1-3 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压高 血压低血压低压力被动性脑血流压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流过度灌注脑血流减少脑血流减少 颅内出血颅内出血缺血性脑损伤缺血性脑损伤发病机制发病机制脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧缺氧发病机制发病机制 2 2 足月儿足月儿 早产儿早产儿脑组织脑组织内在的特性不同而内在的特性不同而损害损害的区域不同的区域不同 大脑矢状旁区脑组织大脑矢状旁区脑组织（皮质梗死、深部灰质核坏死常见）（皮质梗死、深部灰质核坏死常见）脑室周围、脑室内出血脑室周围、脑室内出血脑室周围脑室周围白质软化白质软化发病机制发病机制 3 神经病理学改变神经病理学改变（核磁共振成像）（核磁共振成像）重度重度HIEHIET1WIT1WI（1d)1d)T1WI(14d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血双侧弥漫性脑实质出血,顶枕顶枕叶可见叶可见“脑回征脑回征”(箭头）箭头）额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（黄箭头）。范围多囊脑软化灶（黄箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）（箭头）1.胎儿缺氧 早期胎动增加，胎心160次，胎动晚期消失，羊水被污染。2.多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸）。3.意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。4.脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。5.惊厥：多见于中、重型病例，可为阵挛型和强直性肌阵挛型发作次数不等，多在生后24小时发作。6.肌张力增加、减弱或松软。7.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡、迟钝嗜睡、迟钝 昏迷昏迷肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原始反射原始反射拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥惊厥 无无 常有常有 频繁发作频繁发作中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 轻轻 严重严重瞳孔改变瞳孔改变 无无 缩小缩小 不对称或扩大不对称或扩大前囟张力前囟张力 正常正常 正常或稍饱满正常或稍饱满 饱满紧张饱满紧张 病程及预后病程及预后 兴奋症状在兴奋症状在24小小 症状在多在症状在多在1周末周末 病死率高，多在病死率高，多在 时内最明显，时内最明显，3天天 消失，消失，10天后仍不天后仍不 1周内死亡，存活周内死亡，存活 内渐消失，预后好内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症消失者可能有后遗症 症状可持续数周，症状可持续数周，后遗症可能性大后遗症可能性大 分度分度 轻度轻度 中度中度 重度重度 HIE HIE 临床分度临床分度1.血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。2.颅脑超声检查：有特异性诊断价值3.CT所见：多有脑萎缩表现 4.脑电图：脑损害 1.维持有效通气2.支持治疗 给氧 纠酸 纠低血糖 维持血压稳定3.控制惊厥 首选巴比妥 抽搐严重者加地西泮、水合氯醛4.防治脑水肿 避免液体过量、防脑水肿5.减少脑细胞代谢，保护神经细胞，头部降温1、有惊厥的危险：与生后缺氧有关2、体温改变的危险：与体温调节功能不完善有关3、有感染的危险：与免疫功能不成熟有关4、潜在的并发症：颅压增高、呼吸衰竭5、潜在并发症：脑瘫1.改善通气、给氧：及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。如出现呼吸不规则或呼吸暂停，即可给予氧气吸入，重者插管、机械通气。2.用药护理：P61控制惊厥 首选苯巴比妥钠，剂量20mg/kg，15-30分钟静脉滴入，若惊厥不能控制，1小时后可加用10mg/kg，维持量每日3-5mg/kg/日(一次或分两次静脉注射)。最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。降颅内压 颅压增高 利尿 脱水 3.亚低温治疗（冬眠疗法或人工冬眠）是利用抑制中枢神经的镇静药物，使病人进入睡眠状态，在配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经处于抑制，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用。降低机体新陈代谢及组织器官氧耗。改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿。提高血中氧含量，促进有氧代谢。改善心肺功能及微循环。常用于：心肺复苏后颅脑损伤重型颅脑手术后低温麻醉高热惊厥或超高热感染中毒性休克早期颅内感染 冬眠以病人进入睡眠状态为宜，冬眠以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸、循环意冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。外。持续时间不宜过长，一般为持续时间不宜过长，一般为35天，最长为天，最长为57天，病人渡过危天，病人渡过危险期后即可停止，因为时间越长，险期后即可停止，因为时间越长，并发症越多。并发症越多。（1）物理降温 头部降温 降温机（循环水）或冰袋，使脑温下降至34，降温速度控制在30-90分，3-4小时可进入冬眠状态。物理降温时，应避免病人冻伤。（2）维持 维持体温35.5（3）复温 治疗结束后复温，时间宜慢5小时。（4）检测 神经系统 应注意颅内压的监测，严密观察意识、瞳孔、生命体征的变化，必要时给予脱水和激素治疗。循环监测 应严密观察循环系统功能，其中主要有心电图、血压、脉搏、肢端循环、面色、血氧饱和度等。亚低温对脑组织无损害，但低温亚低温对脑组织无损害，但低温可能掩盖颅内血肿的症状，应特别提可能掩盖颅内血肿的症状，应特别提高警惕。复温过快、发生肌颤易引起高警惕。复温过快、发生肌颤易引起颅内压增高。颅内压增高。