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    2023血流动力学复苏中静脉输液的来龙去脉.docx

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    2023血流动力学复苏中静脉输液的来龙去脉.docx

    2023血流动力学复苏中静脉输液的来龙去脉静脉输液(IVF)是住院患者最常见的临床干预措施之一,最早出现在近200年前。静脉输液的使用范围很广,从为不能饮水的患者提供日常所需的液体到治疗休克。合理使用静脉输液取决于了解静脉输液在体内的分布情况及其在体内平衡中的生理功能。最近的优秀综述中讨论了将静脉输液用于休克复苏、监测输液效果的最新进展以及最近的静脉输液临床试验,我们请读者参阅这些研究,以了解这些方面的完整讨论。在这篇简明扼要的权威性综述中,我们将采取一种互补的方法,讨论液体的基本生理学原理,以及如何利用这些原理指导静脉输液处方,重点关注成人生理学。类似的原则也适用于儿科生理学。生理背景:液体在体内的作用在正常状态下,人体50%或更多的部分由盐和水溶液组成。盐溶液的成分在不同的体腔中各不相同,但都接近于1%的盐溶液。体液有两大功能。首先,体液能溶解必需的基质,使其通过扩散作用移动。其次,体液可以让它们所含的物质通过对流在循环系统和淋巴系统中流动。溶解在水中的微粒与水分子形成溶解结构。这种相互作用会产生-种力,即渗透压,它由溶解颗粒的数量决定,与颗粒的大小或电荷无关。这种力以渗透性浓度(OSmolarity)(0smkg)或渗透摩尔浓度(Osmolality)(Osm/L)来衡量。"渗透压"描述了半透膜两侧两种溶液渗透压的相互比较。实际上,它可以根据渗透压正常的红细胞在溶液中是收缩还是膨胀来确定。表1总结了有关渗透压浓度、渗透摩尔浓度和张力的关键概念。调节体液流动的基本原则是等渗透压原则。除了下面讨论的一小部分例外,所有体腔都具有相同的渗透压。如果分隔两个区室的膜具有透水性,水就会向渗透压较高的区域移动,直到达到平衡。人体各区的正常渗透压为275-295mOsmL钠是细胞外区的主要渗透压,其浓度被严格调节在135-145mMol/L此外,通过调节钠,还可调节负离子以维持电中性。元素不能被代谢。因此,它们在体内的总量(而非浓度)由吸收和排泄决定。因此,体内钠的含量是决定体内水分的主要因素。体液过多意味着体内钠过多,体液不足意味着体内钠总量减少。TABLE1.描述生理溶液的常用术语摘要TermDefinition海透压浓度溶液的浓度用哥千克溶液中溶腐微粒的总数表示.海透摩尔浓度以每升溶剂中溶顺粒/总数衣示的溶液浓度张力无法穿过半透性细胞膜的溶解,粒产生的有效海透压梯度正常情况下,人体总水分约有三分之二在细胞内,三分之一在细胞外(图1)。细胞外空间又分为血管内空间和间质空间,间质空间的容积通常是血管内空间的两倍。等渗透压原则的一个例外至关重要:由于血管壁对血浆蛋白和其他大分子的渗透性相对较差,因此血浆的渗透压比人体其他腔室高出约1m0smLo渗透压的这一微小差异可保持血浆中多余的水分。具有这种作用的物质被称为胶体,这种类型的渗透压被称为胶体渗透压。白蛋白占血浆渗透压的近80%,因此产生了将液体保留在血管空间的主要力量。CE33%Interstitial图1:人体内液体分区的示意模型。通常,人体三分之二的水分在细胞内液(ICF)中,钾是调节细胞内液容量的渗透压。人体三分之一的水分在细胞外液(ECF)中,其中钠是调节细胞外液容量的渗透压。细胞外区又分为间质和血管内空间。正常情况下,细胞间质的体积是血管内液体积的两倍。血管和间质之间的液体流量受Starling首先描述的相反力的控制(图2)o血管内部的静水压力高于外部,有利于液体从血管流向间质室。相反,血管空间中的胶体渗透压(主要来自白蛋白)高于间质空间中的渗透压,从而抵抗向外的液体流动。Starling认为,液体在毛细血管的起始处从血管中流出,并在末端被重新吸收。最近的研究表明,在稳定状态下,在大多数组织中,通常有液体净流入间隙空间,并且淋巴管通过大静脉将这些容量返回到脉管系统,除非血管容量严重急性损失。Starling还假设间质白蛋白浓度可以忽略不计,但实际上约为血管浓度的50%o糖萼的发现对斯塔林定律进行了修正:当前模型表明,糖萼内的胶体渗透压(而不是间质液)调节过滤。糖萼的病理变化及其对液体生理学的影响一直是最近研究的焦点。图2.:血管内和间质空间之间的流体通量的Starling模型描述了穿过多孔或半透膜的流体通量。Jv/A=Lp(Pin-Pout)-(in-out)Jv/A是跨膜的流体通量(其中A是表面积),Lp是水力传导常数(描述流体穿过多孔膜的难易程度),Pin是容器静水压力,Pout是间隙静水压力,是反射系数(描述颗粒穿过多孔膜的难易程度)膜),TTin是容器内部的胶体渗透压,out是容器外部的胶体渗透压。在Starling的原始版本中,out可以忽略不计,但在更新版本中,nout可以超过in的50%,并且随过滤速率而变化;因此,它需要一个更复杂的方程。现在还认为有效的out是基于糖萼内而不是间质内的胶体渗透压。因此,除非Pin显著下降,否则毛细血管中的液体过滤总是向外的,液体通过淋巴流返回脉管系统。临床上使用三种类型的液体:晶体、胶体和血浆。世界各地静脉输液的使用模式差异很大。浓缩红细胞或血小板会增加血管空间的细胞质量(和体积),但不会增加渗透压,因此我们在这篇简明评论中省略了它们。表(ESM)列出了常用输注液体的特性(httpsCCMH380)几乎所有的晶体IVF都是水中的钠盐;水中的葡萄糖是一个例外。最常见的是09%NaCIe其钠浓度为154mMolL(3.5g钠),与血清混合后浓度会降低。氯化物浓度也为154mMol/L,远高于血浆浓度。肾脏排泄氯的效率不如排钠,因此大量输注09%盐水会导致高氯性代谢性酸中毒。为了降低氯含量,使用其他阴离子,包括所谓的"平衡"溶液中的乳酸根、乙酸根或葡萄糖酸根。胶体溶液含有溶解在晶体溶液中的大分子量(MW)分子,晶体溶液通常为09%NaCI0这些大的MW颗粒太大,无法轻易穿过血管壁,因此主要保留在血管间隙内,直到被代谢(图2)。最常见的胶体是蛋白质和羟乙基淀粉。输注的蛋白质是白蛋白(源自人血浆)或明胶(源自动物)。白蛋白为4%或5%溶液,具有与正常血浆接近的渗透作用;或者为20%或25%溶液,具有高渗透作用。淀粉是葡聚糖或羟乙基淀粉(称为羟乙基淀粉)的复合物,经过修饰可改变其被血清淀粉酶分解的速率。因此,它们的胶体渗透压值会有所不同,因为颗粒数决定渗透力。在美国,羟淀粉带有食品和药物管理局规定的黑框警告,因为其使用会增加脓毒症患者的死亡风险在病理条件下,液体会积聚在通常不含有太多液体且其液体不易进入循环系统的身体隔室中,通常称为"第三间隙"。主要的第三间隙包括腹膜腔和胸膜腔。根据等渗透压原理,这些空间中的溶质浓度必须与细胞外液(ECF)的其余部分保持平衡。这对于晶体输注的临床使用具有重要意义。在正常情况下,输注的等渗晶体溶液大约三分之一分布到血管空间中,三分之二分布到间质空间中。然而,当间质和第三间隙大大扩张时(例如,由于水肿、腹水或胸腔积液),注入的晶体及其电解质的比例均匀地分布到所有这些区域,并且血浆中剩余的部分成比例地减少。理论上,间质和"第三"间隙中过多的液体积聚可能会导致器官水肿并破坏细胞和组织之间的相互作用。在大型ICU数据库中,静脉充血的迹象与急性肾损伤的风险增加有关。预计静脉充血也会减慢淋巴液返回血管内空间的速度,因为淋巴管是流入静脉的低压血管。间质中的钠和水提供了储备,当毛细血管内压力急剧下降时,可以将其补充到血管间隙中以恢复血浆容量。间隙空间还可以占据血管空间的体积并缓冲多余的血管体积。考虑一下接受血液透析的患者会发生什么。他们通常在3-4小时的透析过程中排出约4L的液体,且不会产生不良影响。当血浆水和钠被超滤时,它们会被间隙空间的储备所取代。当间质体积扩大时,间质结构会发生变化,并允许在压力发生微小变化的情况下吸收更多的容量。从这个意义上说,当进行过多的静脉输液时,水肿会导致更多的水肿。另一个主要的容量储备是非张力的血管容量。大约70%的血容量使血管壁变圆,不会增加血管压力。另外30%的血管容积拉伸血管壁,使血管壁产生弹性回缩产生血管压力。这30%称为张力血管容量式图3)交感神经系统(或外源性儿茶酚胺)的释放可引起血管平滑肌收缩,将更多的非张力容量募集到有压力的体积中,这一过程在几秒钟内发生.图3.:血管内容量对血管张力和弹性回缩力的影响。在典型情况下,血管,尤其是静脉,刚刚充满(它们处于非张力容量的极限)。静脉壁的弹性回缩对于静脉血液回流至心脏的贡献不大。当静脉更加充盈并且超出其非张力容量时,血管内容积有助于张力容量,拉伸血管壁,并且静脉的弹性回缩特性在产生血液静脉回流至心脏方面发挥着重要作用。在血容量不足或静脉外压力升高的情况下,静脉往往会塌陷,静脉会成为阻力,阻碍静脉血液返回心脏。液体的运动-水、生理盐水、高渗盐水和胶体随着IVF输注到脉管系统中,会发生两件事:1)血管壁被拉伸,血管内压力增加,2)血管空间中溶质的浓度相对于间质和细胞内空间发生变化。5%葡萄糖水溶液是等渗的(不会溶解红细胞),但葡萄糖会迅速被细胞吸收并代谢,留下纯净水。血管内液体的溶质浓度相对于间质液的溶质浓度下降。由此产生的浓度梯度变化导致水移动到间隙空间中。与细胞内液相比,间质液被稀释,然后水进入细胞。因此,注入的水分布在所有三个流体室中。输注等渗晶体(例如0.9%盐水)会改变血管间隙中的溶质浓度。盐和水与间质液平衡。如果血管和间质空间的最终渗透压没有变化;液体不进入细胞。输注5%白蛋白(每IoomLO.9%NaQ5g)与正常血浆等渗和等渗,应保留在血管间隙中,直到白蛋白被代谢或从血管间隙过滤到间质间隙,当毛细管过滤反射系数较低时,这种情况发生得更快。当白蛋白进入间质空间时,间质和血浆胶体渗透压之间建立新的平衡,并且大部分过滤后的白蛋白最终通过淋巴管返回血浆。百分之二十五的白蛋白具有比血浆高得多的胶体渗透压,并限制水从血管内空间流入间质空间;在血管静水压较低的情况下,高渗白蛋白可能会将液体和电解质从间质中吸回,从而使前者扩张。输注高渗晶体(例如3%或5%NaCI)会扩大血管内容量并缩小间质空间和细胞内空间,但最终根据等渗透压原理,将在液体室之间实现新的平衡(参见前面)。循环血量液体的第二个主要作用是产生血管压力。隔室之间血管压力的差异允许血液分配到组织。血流量由两个函数决定:1)静脉回流函数,基于将血液从全身静脉驱动至心脏的参数;2)心脏功能,基于心脏作为泵的参数。正如Guyton所描述的,顺应性全身静脉中的大量血容量会产生一种称为平均体循环充盈压(MSFP)的压力,该压力将容量推回右心房。心脏功能由Starling曲线描述,取决于舒张期(前负荷)、后负荷、收缩力和心率时心脏的伸展量。心脏的主要作用是容纳;通过有节奏地降低右心房压力,静脉血从全身静脉回流到心脏。心脏也能恢复;它将血液返回全身静脉,产生收缩压,将血流分配到局部循环。心输出量(CO)由这两个函数的交集决定:CO必须与稳定状态下的心输入量相匹配。这些功能有重要的限制。当大静脉中的压力小于周围的胸内压力时,它们在进入胸部时会塌陷,从而限制静脉回流到右心房。只有当MSFP增加或静脉阻力降低时,流回心脏的流量才会增加。容量增加CO的唯一方法是增加MSFP和心脏前负荷。右心室的舒张末期容积受到心包囊的大小和心脏的最大舒张期容积的限制。增加舒张末期压力超过这些限制不会增加舒张末期容量或每搏输出量。那么,CO只能通过增加心率或心肌收缩力或减少心室后负荷来增加。IVF管理的另一个重要限制是静脉充血。随着静脉压升高,淋巴引流可能会下降,导致间质液的清除减少。此外,在不升高CO或动脉血压的情况下升高静脉压会降低器官灌注压,可能会恶化器官灌注和功能。IVF基于生理的临床应用出血引起的低血容量病理生理学在出血的第一

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