消化性溃疡ppt演示文稿.ppt
患者 李XX 男 28岁 因反复中上腹饥饿痛、夜间痛2年，复发加重5天，呕吐咖啡色样液体伴昏厥2小时，来我院急诊室就诊。问题：1.初步诊断？2.进一步怎么诊治？1消化性溃疡 2概述 溃疡 皮肤粘膜局限性组织缺损消化性溃疡（peptic ulcer)消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性痛变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）.3流行病学本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料，有资料报道占国内胃镜检查人群的103326。本病可见于任何年龄，以2050岁居多，男性多于女性(25：1)，临床上 DU：GU3：1 男性多见.DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.秋冬和冬春之交远比夏季常见.4 正常胃十二指肠粘膜完整性胃十二指肠粘膜完整性 防御因素防御因素 侵袭因素侵袭因素1 1）粘膜屏障）粘膜屏障 1 1）酸和胃蛋白酶）酸和胃蛋白酶2 2）粘液）粘液/HCO3-/HCO3-屏障屏障 2 2）胆汁）胆汁3 3）粘膜血流量）粘膜血流量 3 3）微生物）微生物H.pyloriH.pylori4 4）细胞更新）细胞更新 4 4）药物）药物NSAIDsNSAIDs5 5）细胞因子（）细胞因子（PG,TGFPG,TGF）5 5）生活习惯吸烟、酒精）生活习惯吸烟、酒精6 6）细胞间的连接）细胞间的连接 6 6）细胞因子）细胞因子 7 7）内分泌激素）内分泌激素 7 7）遗传）遗传 8 8）胃十二指肠节律性的运动）胃十二指肠节律性的运动 8 8）应激和心理因素）应激和心理因素5保护因素保护因素粘膜屏障粘膜屏障粘液粘液HCOHCO3 3 屏障屏障前列腺素前列腺素细胞更新细胞更新粘膜血流粘膜血流表皮生长因子表皮生长因子损害因素损害因素胃酸胃酸-胃蛋白胃蛋白酶酶HpHp感染感染药物药物烟酒烟酒胆盐胰酶胆盐胰酶678 胃酸和胃蛋白酶 “无酸，无溃疡”的观点得到普遍的公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。ZollingerEllison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。9 肥大细胞肥大细胞迷走神经兴奋迷走神经兴奋G细胞细胞乙酰胆碱乙酰胆碱组胺组胺胃泌素胃泌素胃泌素受体胃泌素受体乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体受体受体H2组胺组胺壁细胞壁细胞炎症炎症 胃窦炎胃窦炎 （Hp感染的感染的Du）10幽门螺杆菌引发胃溃疡过程示意图2005年诺贝尔医学奖：年诺贝尔医学奖：J.Robin Warren11 幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要发病原因之一。其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP以后溃疡复发率明显下降。由此认为HP感染是导致消化性溃疡病的主要病因之一。HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御一修复机制，同时也可通过侵袭因素的增强而致病。12不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15发生消化性病疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。13 3、NsAID乃是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。NSAID和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAID的人群中，1530可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为1230，十二指肠溃疡发生率为219。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加46倍，而老年人中，消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。14 其他药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的使用也可诱发消化性溃疡病，也是上消化道出血不可忽视的原因之一。吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起到一定作用。15 5、胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤.1617病理 GU多发于胃角和胃小弯。DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。多发性溃疡：胃或十二指肠发生2处 的溃疡.复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡.18 溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多2.5cm的巨大溃疡。典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。19胃溃疡胃溃疡20 临床表现（一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.为主要症状 （1）典型特点：慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛 21（2）疼痛性质和部位：内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右.如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.22胃溃疡胃溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡时间时间部位部位性质性质节节律律进食后进食后1/21/2小时小时，至下，至下次进餐前消失，较少发生夜次进餐前消失，较少发生夜间痛间痛剑突下正中或偏左剑突下正中或偏左烧灼感或痉挛感烧灼感或痉挛感进食进食-疼痛疼痛-缓解缓解进食后进食后2 23 3小时小时，至下次餐，至下次餐后缓解，常有后缓解，常有午夜疼痛午夜疼痛上腹正中或偏右上腹正中或偏右饥饿感或烧灼感饥饿感或烧灼感疼痛疼痛-进食进食-缓解缓解 消化性溃疡的疼痛特点消化性溃疡的疼痛特点23（二）体征 溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.24（三）特殊类型的消化性溃疡（1）幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。25（2）球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。（3）复合溃疡（4）老年性溃疡（5）无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。26实验室及辅助检查 胃镜检查和上消化道钡餐检查是诊断消化性溃疡痛的主要方法。胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期以及溃疡周围黏膜的情况。胃镜检查对鉴别良、恶性溃疡具有重要价值。必须指出，溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，对胃溃疡应常规行活组织检查，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从o23O cm不等，呈多发、浅表性溃疡。27（五）胃镜检查和粘膜活检 胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊断的准确性高于X线钡餐检查.缺点：易漏诊球后溃疡等 内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）三个病期.28（四）X线钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种：直接征象：龛影，对溃疡诊断有确诊价值。间接征象：包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡.禁忌症：活动性上消化道出血.29 胃小弯侧见乳头状龛影向胃轮廓外突出，龛影外形尚光滑。30Hp检测（1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病.a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3PH值升高酚红试剂由浅黄色变为粉红色。b、组织学检查：可直接观察Hp。c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（Giemsa)或特殊染色（Warthin-Starry),麻烦，少用。d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。31（2）非侵入性检测：.a、13C或14C尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.13C更安全，费用更贵。b、血清Hp抗体（IgG）测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验 c.粪便HP抗原检测32（六）粪便隐血检查 一般出血6ml，隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经积极治疗后多在1-2周后转阴。粪便隐血持续阳性者，应注意癌变.33诊断与鉴别诊断 诊断：主要临床表现 确诊依靠内窥镜检查和（或）线X钡餐检查 本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。此外消化性溃疡病须与克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等继发性上消化道的溃疡相鉴别。还应注意与胃泌素瘤鉴别。34（四）促胃液素瘤 （Zollinger-Ellison综合征）胰腺非细胞瘤促胃液素胃粘膜皱襞肥大、胃酸不典型部位损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差、伴腹泻 鉴别诊断1、内镜 2、胃液分析 BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%35八、并发症 近十年来，有效治疗消化性溃疡药物的不断问世和抗Hp治疗的普遍开展，并发症已经大为减少.36（一）出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。DU出血多于GU，约有10-25的患者以上消化道出血为首要表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关毛细血管渗血，出血量小；动脉出血急而多；轻者表现为黑粪，重者出现呕血。37 一般出血50-100ml即可出现黑粪。超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。在半小时内超过1500 ml时会发生休克。一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。38（二）穿孔：a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（
