感染性休克的液体治疗.ppt

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程功能障碍至衰竭的病理过程血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克病理生理改变病理生理改变 微循环收缩微循环收缩 微循环淤血微循环淤血 微血栓和微血栓和DIC释放释放 儿茶酚胺儿茶酚胺 醛固酮醛固酮 抗利尿激素抗利尿激素 血管活性肽血管活性肽细胞膜功能障碍细胞膜功能障碍 炎症介质释放炎症介质释放 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 再灌注损伤再灌注损伤MODS 心肌抑制心肌抑制 肺泡塌陷肺泡塌陷 脑水肿脑水肿 少尿少尿 肝脏解毒功肝脏解毒功能下降能下降 肠粘膜屏障肠粘膜屏障受损受损微循环改变微循环改变 体液代谢改变体液代谢改变 炎症介质释放炎症介质释放 重要器官重要器官继发损害继发损害原原 始始病病 因因有效循环有效循环血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代偿性代偿性低血压低血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 核心严重感染组织灌注不足烦燥，心动过速，肢凉，尿量微循环障碍血管痉挛皮肤发花通透性增加肿胀酸性代谢产物增加血乳酸胃肠粘膜内PH（PHIi）组织缺血缺氧细胞损伤自由基Na+K+ATP酶失活钙内流获得性基因病 DO2=CO CaO2 10=CO(SaO2 Hb 1.39)+(PaO2 0.0031)10正常范围正常范围 7001400ml/min休克早期隐匿代偿性休克晚期不可逆失代偿性休克脉细速，血压正常或升高脉消失，血压下降或0难治性休克新生儿休克晚期休克重症感染性休克中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978）出血性休克脑病综合征：超高热（1983）MODS