心肌酶谱检测及意义.ppt

心肌酶谱检测天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶（AST），又称谷草转氨酶（GOT）,广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰，红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结果升高）。心肌酶谱检测临床意义:在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5天或一周。但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI敏感性77.7,特异性53.3）,故单纯AST升高不能诊断心肌损伤，而且分子较大，612h才升高，24h才达峰值，远不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不主张AST用于AMI诊断。心肌酶谱检测肌酸激酶 CK：CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15-25。各个同工酶存在的分布表:心肌酶谱检测组织CK-MM(%)CK-MB(%)CK-BB(%)骨骼肌98.91.10.06脑02.797.3心脏78.7201.3胃4.3095.7小肠12880肾2.8097.2肝00100 现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CK-MB中的B亚单位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。心肌酶谱检测 日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定CK-MB同工酶。心肌酶谱检测心肌酶谱检测临床意义：uCK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后38小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，23日恢复正常。CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。u用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。u肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。心肌酶谱检测CK作为AMI标志物的缺点：早期诊断阳性率不高,AMI患者入院 后6h内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早期诊断 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别对心肌微小损伤不敏感乳酸脱氢酶（LDH）：乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶心肌酶谱检测 总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同时使氧化型辅酶(NAD+)受氢形成还原型辅酶(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的活力成正比.而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活性。还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶的比例。心肌酶谱检测 临床意义：LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时，LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2 1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。-羟丁酸脱氢酶(-HBDH)HBDH不足之处：血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长 特异性低 血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用于再灌注。