1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症患者的补磷治疗1例【病例报告】.docx
1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症患者的补磷治疗1例【病例报告】摘要报道1例合并肾功能不全的1型糖尿病患者的症酸中毒时伴有严重低磷血症的补磷治疗过程。患者为30岁女性，因“发现血糖升高20余年，纳差乏力1周”入院。入院后完善相关检查，结果示随机血糖为38.9mmo"1.,血PH为7.04,血碳酸氢根为2.3mmo1.1.,尿附体3+,糖化血红蛋白(HbAu)15.8%,空腹胰岛素0.20mU1.,空腹C肽为0.33g1.,血肌酎228.0UmoI/1.,估算的肾小球滤过率(eGFR)24.1m1.-min1(1.73m2)*1.,血钾5.64Inmo1./1.,血钠130.0mmo1./1.»血氯82.4mmo1.1.,血磷3.15mmo1./1.»血镁1.38mmo1.1.明确诊断为1型触尿病酮症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、电解质紊乱，给予补液、胰岛素降糖、抑酸及对症支持等治疗.，治疗过程中血磷迅速下降，入院第3天患者血磷浓度0.1mmo1.1.,尿磷1.111三)11.,给予甘油磷酸钠减量限速静脉输注治疗，经过17d的补磷治疗及同期降糖、补液等治疗，患者的病情逐渐好转出院，第20天出院时第查患者血磷已达到0.78mmo1./1.o对于合并有肾功能不全的糖尿病患者，静脉给予磷酸钠的剂量应适当减量并严格控制输液速度,同时密切监测包括血磷在内的电解质水平及肾功能，将血磷的水平控制在适当的范围即停止补磷，以避免高磷血症的发生。糖尿病册症酸中毒(diabeticketoacidosis.DKA)时，血磷常发生显著变化但却容易被忽视。患者在治疗前因循环容量的高度浓缩,可能表现为高磷血症或正常血磷，随着扩容治疗及胰岛素的使用，血磷会逐渐下降。严重低磷血症虽不常见，但一旦发生就会引起严重后果，包括呼吸衰竭、心律失常、心肌病、横纹肌溶解、神经系统疾病和胰岛素抵抗，重者甚至可危及生命，因此严重的低磷血症需要积极进行补磷治疗。但是对肾功能不全的患者来说，补磷治疗容易发生高磷血症和加重肾功能不全。，在此情况下如何补磷是临床治疗的关键。本文对1例1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症患者的补磷治疗进行了总结报道，以期为同类患者的治疗提供借鉴。患者女，：30岁。因“发现血糠升高20余年，纳差乏力1周”入院。患者于20年前确诊1型糖尿病、触尿病肾脏病、慢性肾功能不全，长期使用胰岛素，治疗不规律。入院前1年使用门冬胰岛素每日早晚餐前皮下注射4U,未监测血糖。1周前因感冒出现乏力、咳嗽，1d前咳嗽加重并出现腹痛、恶心、呕吐和头晕。于我院就诊，测空腹血糖为18.9mmo1./1.（参考值3.96.1mmo1.1.）,血气分析显示PH为7.04（参考值7.357.45）,血碳酸氢根为2.3mmo1./1.（参考值2128三o1.1.）,尿晶体3+,遂以1型糖尿病酮症酸中毒收住院。入院查体：体温36.3C,脉搏108次min,呼吸20次min,血压91/52mmHg（1mm1.1.g=.133kPa）。神志清楚,嗜睡状态，呼之可应，发育正常，营养中等，平车推入病房，被动体位，查体合作。皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颜面及眼睑无浮肿，颈软无抵抗，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率108次min,心音清，律齐，各解膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平软，上腹部有轻度压痛，不伴反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力可，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规提示中性粒细胞计数升高为9.2X1071.参考值（1.806.30）X1.O71.血生化提示胰淀粉醯水平正常，脂肪酶轻度升高，为U2U1.（参考值1360U1.）;甘油三酯8.8mmo1./1.（参考值1.7mmo1.1.）：白蛋白32.7g1.（参考值35.052.Og/1.）；血肌肝228UmOI/1.（参考值4584umo1.1.）,估算的肾小球滤过率（estimatedg1.omeru1.arfi1.trationrate,eGFR）24.1m1.min1（1.73m）1参考值90m1.min1（1.73m'）；,血钾5.64mmo1./1.（参考值3.505.10mmo1./1.）,血钠130.0mmo1./1.（参考值136145mmo1./1.）,血氯82.4mmo1.1.（参考值99110mmo1./1.）,血钙及校正钙正常，血磷3.15mmo1./1.（参考值0.811.45mmo1./1.）,血镁1.38mmo1./1.（参考值0.661.07OTnOI/1.）。血浆渗透压为310.2m0sm1.（参考值275295m0sm1.）尿白蛋白/肌好比值（urinarya1.bumin-IO-CreatininCratio,UACR）461.6g/mg（参考值30.0gmg）谷氨酸脱粉酶抗体、胰岛素自身抗体和胰岛细胞抗体均为阴性。糖化血红蛋白（g1.ycatedhemog1.obinA,HbAr）15.8%,空腹血糖为18.9mmo1./1.,空腹胰岛素6.20mU/1.（参考值2.624.9mU1.）,空腹C肽为0.33口g/1.（参考值1.r4.4g/1.）。甲状旁腺激素水平正常。血清25羟维生素D（含D2和D3）6.2ngm1.（20ng/m1.为缺乏）。心梗三项（高敏心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶和肌红蛋白）结果正常。尿培养结果提示屎肠球菌。心电图提示窦性心动过速，下壁T波改变。心脏彩超未见异常。肺部CT提示左肺感染。腹部CT平扫显示胰腺肿胀，胰腺炎不除外。诊断与治疗：患者既往于2019年12月检测发现血肌肝为121.0mo1.1.,eGFR为52.6m1.mi(1.73m2)'1,UCR为237.4gmg,考虑既往就存在糖尿病肾脏病及肾功能不全，而入院后因DKA和感染导致肾功能损伤进一步加重。入院后诊断为1型糖尿病相症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、电解质紊乱、急性胰腺炎可能，肺部感染、泌尿系感染、低白蛋白血症。给予补液、胰岛素降糖、抗感染、抑酸及对症支持治疗。入院时患者精神差，恶心、呕吐无法进食，治疗过程中血磷迅速下降，入院第3天患者的酮症酸中毒仍未完全纠正(血pH为7.27,血碳酸氢根为16.1mmo1.1.,尿酮体1+),当天血磷浓度0.1OmIno1./1.,患者神志清楚,精神差，仍有恶心呕吐但较前好转，四肢肌力为4级，心电图提示下壁T波改变，心肌唧谱结果正常，每口胰岛素用量为1.29Ukg,考虑存在胰岛素抵抗，无心衰及呼吸抑制等临床表现。留取随机尿，检测磷浓度1.1mmo1.1.,全天尿量1830m1.,计算24h尿磷排泄量201.3mg,之后拟给予中性磷酸盐溶液(每50Om1.含有磷酸氢二钠145g和磷酸二氢钠18.2g)口服，患者因恶心呕吐无法饮水，因此考虑给予静脉甘油磷酸钠治疗，但是患者有肾功能不全eGFR18.8m1.-minT(1.73m2)T,静脉补磷可能加重肾功能损伤。在严密监测下谨慎补磷，每口给予甘油磷酸钠10m1.(含磷10mmo1.)加入5%葡萄糖溶液500m1.静脉滴注，并将补液速度控制在100m1./h(2mmo1.h),密切监测血电解质以及肾功能。住院第3天，第1次给予甘油磷酸钠静脉输注时.，分别于输注前、输注一半和输注完毕时，检测血电解质和肾功能，患者血磷水平始终<0.1On1.nK>1儿，输注前血肌酊水平为252mo1.1.,06尸为21.4|1110)山'(1.73m2)输注过程中血肌酊升高至299mo1.1.,eGFR17.4m1.min,(1.73m2),0治疗过程中并未出现低钙和低镁血症。住院第4天，患者输注甘油磷酸钠前的血肌南水平降至280Ufno1.1.,eGFR18.8m1.min1(1.73m2)'",说明目前的补璘方案并未明显加重患者的肾功能损伤，继续按照当前剂量和输液速度连续2d给予静脉补磷，患者恶心呕吐症状缓解，考虑到患者合并有肾功能不全、血清维生素D水平降低及补璘治疗过程中可能出现低钙血症，给予碳酸钙每日600mg和骨化三醇每日0.5Hg口服,住院第6天患者血肌酊水平最高升至307UmOI1.,eGFR16.8m1.min,(1.73m2)",血磷升高至0.3ImnIo1./1.,每日胰岛素用量下降至0.66Ukg住院第7天再次给予10m1.甘油磷酸钠静脉滴注，住院第8天时血磷升高至0.52三>11.,血肌肝下降至254mo1.1.,eGFR19.1m1.min1(1.73m2),o在此后的4d中患者的血磷水平始终维持在0.61mmo1./1.以上，四肢肌力由4级恢复至5级，血肌好水平也持续下降，每日胰岛素用量降至039Ukg,复查心电图提示窦性心律、心电图正常范围。随着其他治疗同时进行，患者的病情逐渐好转，血磷的水平在第20天出院时达到0.78mmo1./1.(表1),接近正常值。出院诊断为1型糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、低磷血症、急性胰腺炎。«14例心，麻乡洽过W中工化&、MaaU1.制H川甘油鼻剧M的攵侬则及&指“住一I1.12TI23456?9910MMK1.UuS3一8371I1.S2M337M246144KtISAtrVM<i7t>112155IMX)G29MM711WAMO246IIS28W(NCWtV1.J5.M434451，JMqw的X444.714”49)4M1GI3QOI42A13ZW加*I401.3I2&J131.613X515441325131.9132JB1.1.M(MmiV1.)M14IoMGIW.WI073/IIO21(X16101.21(0.21(X1»101.4Wft99A92.1*皿2.29XI21.97/1.9.061.93ISI1.73IRS1.M2XCIIO2.10IM松I1.M(I*1.2J012721510?2XC一1.2M2.221351323.15095<aICyQI(Vg10<R<9031033QS2OAIQ72Q62QMQ7Rt(fVUI.M2G6I55.D.571951.11Q93750A7Q630.600.70G61IKQ16.59.5H5S8QST966&9S87M6.05M气声制7.<M7JM7.2773623IN213一一一aVH(um1.i.>22t22H“2/292/2992»MrtW294»436720I7R*Nm1.mit(1.75msM1.24.12IVI7.WI74IKXITOI6.K17.719.1MS2IJ25.932J啾制体5*2*U
