医学课件休克.ppt

休克定義 休克是指機體在休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創嚴重失血失液、感染、創傷傷等等強烈致病因素強烈致病因素作用下，作用下，有效迴圈血量有效迴圈血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，引，引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結構損傷的的功能、代謝障礙及結構損傷的病理過程病理過程。分 類按病因分類按病因分類 低血容量性休克 創傷性休克 燒傷性休克 心源性休克 感染性休克 過敏性休克 神經源性休克按休克發生的起始環節分類按休克發生的起始環節分類 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 1 1）大量失血引起休克稱為失血性休克。）大量失血引起休克稱為失血性休克。 見於：外傷出血、消化性潰瘍出血、見於：外傷出血、消化性潰瘍出血、 食管靜脈曲張破裂食管靜脈曲張破裂 、婦產科疾病。、婦產科疾病。 2 2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。）大量失液引起的休克稱為失液性休克。 見於：見於： 大面積燒傷、嚴重脫水等大面積燒傷、嚴重脫水等。失血性失血性 / / 失液性休克失液性休克1 1 擠壓傷、手術創傷等擠壓傷、手術創傷等疼痛、失血疼痛、失血 血管運動中樞興奮後抑制血管運動中樞興奮後抑制小血管擴小血管擴 張、血管容量張、血管容量、有效迴圈血量、有效迴圈血量休克休克 血漿滲出血漿滲出體液丟失體液丟失有效迴圈血量有效迴圈血量 燒燒 傷性休克傷性休克 早期早期 疼痛、低血容量疼痛、低血容量 晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克創傷性休克創傷性休克2 2燒傷性休克燒傷性休克3 3 致病微生物尤其是致病微生物尤其是GG菌菌（70-80%70-80%）引起的休克。又）引起的休克。又稱敗血症休克。稱敗血症休克。 IgEIgE介導的介導的I I 型變態反應型變態反應 IgE-IgE-抗原在肥大細胞表面結合抗原在肥大細胞表面結合組胺、緩激肽大量釋組胺、緩激肽大量釋放放 血管擴張，血管擴張，capcap通透性通透性休克休克 感染性休克感染性休克4 4過敏性休克過敏性休克5 5 劇烈疼痛、高位脊髓損傷劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功影響交感縮血管功能能血管緊張性血管緊張性外周血管擴張外周血管擴張血管容量血管容量、迴圈血量迴圈血量休克休克 大範圍心梗（全心大範圍心梗（全心40%40%，左室，左室 23%23%）、急性）、急性心肌炎、心肌炎、 嚴重心律失常等嚴重心律失常等心輸出量心輸出量休克休克 特點特點 休克早期血壓休克早期血壓神經源性休克神經源性休克6 6心源性休克心源性休克7 7按休克發生的起始環節分類按休克發生的起始環節分類維持機體有效迴圈量的因素維持機體有效迴圈量的因素血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 ( hypovolemic shock )( hypovolemic shock )失血失血失液失液燒傷燒傷血容量減少血容量減少靜脈回流不足靜脈回流不足心輸出量減少心輸出量減少血壓下降血壓下降壓力感受器負回饋壓力感受器負回饋減弱減弱交感神經興奮交感神經興奮外周血管收縮外周血管收縮組織灌流減少組織灌流減少炎症或過敏引起的內臟小血管擴張，炎症或過敏引起的內臟小血管擴張，血液淤滯，有效迴圈血量減少。血液淤滯，有效迴圈血量減少。心肌源性：心肌源性： 心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性： 急性心臟壓塞急性心臟壓塞 心臟射血受阻心臟射血受阻心源性休克心源性休克休克發生的共同基礎：休克發生的共同基礎：有效迴圈血量有效迴圈血量心臟或心臟或心包病變心包病變 失血失液失血失液燒傷燒傷創傷創傷過敏過敏脊髓麻醉或損傷脊髓麻醉或損傷感染感染 休克休克微循環功能障礙微循環功能障礙血容量減少血容量減少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障礙心泵功能障礙有效迴圈有效迴圈血量減少血量減少第二節第二節 發生機制發生機制微循環機制微循環機制微循環的調節微循環的調節A . A . 神經調節神經調節( (器官特異性、動靜脈短路調節作用器官特異性、動靜脈短路調節作用) ) 交感神經，交感神經，受體為主。受體為主。 調節微動脈和微靜脈。調節微動脈和微靜脈。B. B. 體液調節：體液調節：收縮血管體液因素收縮血管體液因素-CA TXA-CA TXA2 2 血管緊張素血管緊張素、內皮素等。、內皮素等。舒張血管體液因素舒張血管體液因素- -如組胺、激肽、如組胺、激肽、 腺苷、乳酸腺苷、乳酸 、 PGPG等。等。 調節後微動脈和毛細血管前括約肌調節後微動脈和毛細血管前括約肌 * * 不同血管對同一因素反應不同不同血管對同一因素反應不同 兒茶酚胺兒茶酚胺 酸中毒酸中毒 前閘門前閘門 敏感敏感 耐受差（舒張）耐受差（舒張） 後閘門後閘門 不敏感不敏感 耐受好（緊張）耐受好（緊張） C. C. 自身調節自身調節 微血管受微微血管受微A A灌注壓的影響灌注壓的影響 壓力壓力微微A(A(收縮收縮) )，阻力加大，阻力加大灌流量（灌流量（- -） 壓力壓力微微A(A(舒張舒張) )，阻力變小，阻力變小灌流量灌流量（-） 第二節第二節 發生機制發生機制典型失血性休克典型失血性休克休克代償期休克代償期( (缺血缺氧期缺血缺氧期) ) 休克進展期休克進展期( (淤血缺氧期淤血缺氧期) )休克難治期休克難治期( (微循環衰竭期微循環衰竭期) )一一. 休克休克期（微循環缺血性缺氧期）期（微循環缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期、休克代償期亦稱為休克早期、休克代償期一一. . 休克代償期（微循環缺血性缺氧期）休克代償期（微循環缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期、休克代償期亦稱為休克早期、休克代償期( (一一) ) 微循環的改變微循環的改變1.1.微微A A、後微、後微A A、capcap前括約肌前括約肌+ + ，而微而微V V和小和小V V + + ，大量迂回通路關閉。大量迂回通路關閉。 2. 2. 血液通過直捷通路、血液通過直捷通路、A-VA-V吻合支回流吻合支回流上述改變使微循環上述改變使微循環“少灌少流，灌少於流少灌少流，灌少於流 ”，微循環缺血缺氧。，微循環缺血缺氧。（二）發生機制（二）發生機制1. 1. 交感交感- -腎上腺髓質系統強烈興奮腎上腺髓質系統強烈興奮兒茶酚胺兒茶酚胺受體受體皮膚、內臟和腎的血管收縮皮膚、內臟和腎的血管收縮微循環灌流微循環灌流受體興奮受體興奮動靜脈短路開放動靜脈短路開放 組織缺血缺氧組織缺血缺氧2. 2. 血容量血容量腎素腎素- -血管緊張素系統啟動血管緊張素系統啟動血管緊張素血管緊張素促使血管收縮促使血管收縮（3 3）微循環變化的代償意義）微循環變化的代償意義1 1）有助於動脈血壓的維持）有助於動脈血壓的維持回心血量增加回心血量增加心輸出量心輸出量外周阻力增加外周阻力增加 自身輸血自身輸血 “ 第一道防線第一道防線” 自身輸液自身輸液 “ 第二道防線第二道防線”結果：血液稀釋結果：血液稀釋 自身輸血自身輸血 容量血管收縮容量血管收縮回心血量回心血量( cap( cap和微和微V V是機體是機體的容量血管，可的容量血管，可 容納總血量的容納總血量的70% )70% ) 自身輸液自身輸液 組織液回流入血管組織液回流入血管回心血量回心血量( cap( cap前阻力前阻力 後阻力後阻力capcap流體靜壓流體靜壓) )（3 3）微循環變化的代償意義）微循環變化的代償意義2 2）有助於心腦血液供應）有助於心腦血液供應微血管反應的非均一性（微血管反應的非均一性（InhomogeneityInhomogeneity）血液重分佈血液重分佈血液重新分佈血液重新分佈：保證心腦血供：保證心腦血供 受體受體: : 皮膚、內臟、腎血管收縮皮膚、內臟、腎血管收縮 交感（交感（+ +） CACA 受體受體: : 心臟冠脈舒張心臟冠脈舒張 腦血管交感縮血管纖維分佈最少腦血管交感縮血管纖維分佈最少收縮不明顯收縮不明顯9696次次/min/min105/85mmHg105/85mmHg二二. .休克進展期休克進展期( (微循環淤血性缺氧期微循環淤血性缺氧期) )又稱可逆性失代償期、休克中期又稱可逆性失代償期、休克中期( (一一) )微循環的改變微循環的改變1.1.微動脈和後微動脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，微動脈和後微動脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，血液由馳張的血液由馳張的capcap前括約肌大量進入真前括約肌大量進入真capcap網。網。2.2.微循環微循環“多灌少流，灌多於流多灌少流，灌多於流”，血液淤滯，組，血液淤滯，組織細胞淤血缺氧。織細胞淤血缺氧。 （二）發生機制：（二）發生機制：1 1酸中毒：缺血缺氧酸中毒：缺血缺氧酸中毒酸中毒血管對血管對CACA的反應性的反應性 微血管舒張微血管舒張 2 2局部舒血管代謝產物增多：缺血缺氧局部舒血管代謝產物增多：缺血缺氧局部代謝局部代謝 產生擴血管物質產生擴血管物質 （組胺、腺苷、激肽）（組胺、腺苷、激肽） 3 3血液流變學改變血液流變學改變 （微（微V V流速流速） RBCRBC易積聚易積聚 微循環微循環 （血管通透性（血管通透性）血粘度血粘度 白細胞黏附、嵌塞白細胞黏附、嵌塞 血流淤滯血流淤滯4 4內毒素作用：腸源性細菌和內毒素作用：腸源性細菌和LPSLPS入血入血啟動巨噬細啟動巨噬細 胞胞NONO等擴血管物質產生等擴血管物質產生血管平滑肌舒張血管平滑肌舒張 持續性低血壓持續性低血壓 （三）後果（三）後果 1 1 “自身輸血自身輸血”“”“自身輸液自身輸液”停止停止 淤血淤血capcap內流體靜壓內流體靜壓 血漿外滲血漿外滲 組胺等組胺等血管通透性血管通透性 血液濃縮血液濃縮 酸性代謝產物酸性代謝產物組織間隙膠組織間隙膠 原蛋白親水性原蛋白親水性靜脈系統容量血管擴張靜脈系統容量血管擴張回心血量回心血量自身輸血停止自身輸血停止自身輸液停止自身輸液停止80/50mmHg80/50mmHg 三、休克難治期三、休克難治期 ( ( 微循環衰竭期微循環衰竭期 ) ) 也稱晚期，休克難治期也稱晚期，休克難治期 ( (一一) ) 微循環的改變微循環的改變 1.1.微血管麻痹，對血管活性藥物失去反應性微血管麻痹，對血管活性藥物失去反應性 不灌不流不灌不流 2.2.血漿外滲，血液濃縮更嚴重；血漿外滲，血液濃縮更嚴重； 血粘度血粘度，血液高凝狀態；，血液高凝狀態； 1.1.血液流變學改變血液流變學改變：血液濃縮、血液濃縮、RBCRBC、血小板聚集成團、血小板聚集成團2.2.血管內皮細胞受損血管內皮細胞受損：缺氧、酸中毒等缺氧、酸中毒等損傷內皮細胞暴露損傷內皮細胞暴露膠原纖維膠原纖維啟動內源性凝血系統啟動內源性凝血系統促進促進DICDIC發生發生3.3.組織因數釋放入血：組織因數釋放入血：u創傷、燒傷創傷、燒傷組織破壞組織破壞 組織因數釋放組織因數釋放u細菌外毒素促使中性粒細胞細菌外毒素促使中性粒細胞 啟動外源性凝血系統啟動外源性凝血系統 合成組織因數合成組織因數 促進促進DICDIC發生發生4.4.機體對有害物質的清除減少機體對有害物質的清除減少：肝功能障礙肝功能障礙5. TXA5. TXA2 2- PGI- PGI2 2平衡失調平衡失調微循環改變的機制微循環改變的機制( (二二) )臨床表現臨床表現 1. 1. 迴圈衰竭：微血管反應迴圈衰竭：微血管反應，BpBp進一步進一步 2. cap2. cap無複流現象無複流現象: : 休克晚期即使大量輸血補液，休克晚期即使大量輸血補液， BpBp回升，有時仍不能恢復毛細血管血流。（白細回升，有時仍不能恢復毛細血管血流。（白細胞黏附和嵌塞、內皮腫脹和胞黏附和嵌塞、內皮腫脹和DICDIC微血栓）微血栓） 3. 3. 重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）( (三三) )休克休克期難治的機制期難治的機制 1. DIC1. DIC 2. 2. 全身炎症反應綜合征（全身炎症反應綜合征（ SIRS SIRS ）（sys