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    心房颤动患者发生血栓栓塞的危险因素有哪些.docx

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    心房颤动患者发生血栓栓塞的危险因素有哪些.docx

    心房颤动患者发生血栓栓塞的危险因素有哪些心房颤动是临床上最为常见心律失常,是引起卒中、心力衰竭及死亡的重要原因。在一般人群中的发病率为1%'2%,全球有3000万亿房颤患者,约70%的房颤患者年龄超过65岁。血栓栓塞是房颤最严重的并发症之一。房颤会增加脑卒中及体循环栓塞(下肢、肠系膜及内脏、上肢动脉栓塞等)的风险,其年发生率分别为1.92%和0.24%。房颤患者的脑卒中年发病率是非房嵌患者的3、5倍:在一般人群中,随着年龄的增长,脑卒中风险每10年约增加1.45倍。1、内皮损伤血管内皮系统是人体最大的自分泌、内分泌和旁分泌器官,它的面积约为7OO11重约15kg,覆盖整个血管系统并至心内膜表面,心内膜是内皮系统在心脏中的延续,心内膜完整和功能正常对于防止心内血栓形成有非常重要的作用。随着一氧化氮的发现及对其认识的不断深入,人们发现内皮细胞可分泌多种血管活性物质,在调节血管张力、炎症、脂质代谢、血管生长和市构,特别是血栓形成中发挥重要作用。研窕发现与右心耳相比,左心耳心内膜严重内皮损伤和血栓性改变明显增多(31%VS6%),而轻度内皮改变在右心耳较常见(23%VS6%):合并心房嵌动患者左心耳内皮损伤较严重,但与窦性心律者差异无统计学意义,这为二尖腑狭窄患者心内膜损伤提供了解剖学证据,这种损伤成为血小板黏附聚集和血栓形成的病理基础,可能是导致二尖需疾病患者特别是伴有心房颔动时左心房血栓形成的重要原因。2、高凝状态纤维蛋白原的主要功能是作为凝血因子I,直接参与凝血过程,内、外源凝血系统启动后最终的共同途径是纤维蛋白原转变为纤维蛋白,纤维蛋白是凝血反应的终止产物,是血栓的主要成分。纤维蛋白原增高表示体内凝血活跃,处于高凝状态。心房颤动患者纤维蛋白原升高与血流动力学和血液流变券改变有关,不规则的心房壁运动引起左房内血流方向紊乱,血小板活化,血管内皮细胞受损,心房内膜和肺静脉内皮损伤,刺激肺巨噬细胞产生白介素6,进而刺激肝细胞合成纤维蛋白原增加,血液黏滞性增高,促进血栓形成。3、D二聚体D-二聚体是纤维蛋白被纤溶酶水解所形成的特异性产物之一,它由D(八)、D(BB)和D(R)组成。血浆D-二聚体升高既表示凝血的增加也表示继发性纤溶酶形成,提示血管内有微血栓形成,它被作为高凝状态和纤溶亢进的敏感标志,也是心房颤动血栓前状态一个十分敏感的指标。评估D-二聚体水平对早期预防房地患者发生血栓栓塞事件具有重要价值。4、炎症和脑钠肽的异常改变血栓形成与炎症密切相关,近年有学者报道C反应蛋白(CRP)作为主要的炎性标志物之一在心房颤动的发生中起着重要作用。心房颤动时存在炎症反应,这种炎症反应可能引起心房内膜组织受损,一氧化氮合成减少引发凝血纤溶机制失衡而处于高凝状态,而胶原暴斑导致局部血小板聚集、纤维蛋白沉积,进而促进附壁血栓形成。CRP是在人体肝脏中合成的一种典型的急性期反应蛋白,由细胞因子如白介素26所诱导。高血浆脑钠肽(brainnatriureticPePtide,BNP)水平是慢性心房颤动患者发生左房血栓的独立预测指标”。BNP在预测非瓣膜性心房颤动患者的左心耳血栓方面是独立于CHDS2评分且优于CHDS2评分的一个指标。5、心房重塑心房颜动与心房扩大相互关联的因素为:持续性心房嵌动可导致左心房扩大,而心房扩大的患者易发生心房颤动。但是,两者之间孰因敦果至今尚未完全阐明,大多数研窕支持心房颤动是心房扩大的原因而不是结果;心房颤动持续时间、心腔血栓大小、心肌病理学改变严重程度是三个密切相关的因素,三者呈正相关关系。左心房大小与左心房血栓形成之间存在一定的关系,左心房越大,左心房血栓形成概率越高。小结随着房颤发病率的升高,血栓栓塞等并发症也逐渐增多,严重影响患者的生活质量,并引起致残率和死亡率显著升高。随着相关研究的深入,越来越多的新的生物标志物被证实与房颤患者发生血栓栓塞风险相关,更完善、更简便的评分模型有待建立。探讨房颤患者发生血栓栓塞的危险因素和评估其发生风险,可为临床决策提供参考。

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