从系列病例探讨舒张期二尖瓣反流的机制及特点.docx

舒张期二尖/反流(DMR)是一种功能性二尖锵反流,发生在心动周期的舒张期,使得DMR极易被忽视.偶尔会与收缩期二尖1«反流(SMR)油乐近期,EHJ-CascReports杂志发表了一系列病例，探讨了DMR的发生机制、特点及其临床正要性，精例报告病例1忠哲男性，50岁,因劳力性呼吸困难就诊.实舱室检ii显示NT-IWCBNP水平正常心电图检杳显示2:1二度房室传导阻滞。经胸超声心动图未见肺动脉高压迹象，左房增大，DMRDMR特点如图1所示。图I植入起姆器后，房室节律恢现正常，DMR消失。2年附访时，起搏器功能良好，未再次出现DMR,病例2一位70岁老人在体检时珍断为1度房室传导阻滞心患者既往无心血管疾病.无明显临床症状，实验空履衣示NTPeBNP水平正常，经胸超声心动图显示轻度SMR和DMR.DMR特点如图2所示。该患者未进行任何临床干预，1年随访时，一度房室传导阻滞和DMR仍然存在.图2病例3一位66岁男性因反复心悸3个月来院就诊，庙Ih1.压病史8年.糖尿病史6年,实验室检杳示NTproBNP水平轻度升高(327.6pgn1.),心电图示房颜，长间耿，偶有房扑、传导不等。经胸超声心动图髭示心房墙大、DMR和轻度SMRODMR特点如图3所示患者进行抗凝和药物控制心室率治疗,近期的访显示心律不齐和DMR持续存在.图3病例4一名54岁女性因劳力性呼吸困难I年就诊,NT-ProBNP水平升高(1828.5Pgm1.I),心电图示完全性右束支传导阻滞,经胸超声心动图示左心室扩张,1.VEF为32%.冠状动脓计分机断层扫描显示冠状动脉正常，诊断为扩张型心肌病.彩色超出血流成像显示DMR(图4)和中度SMR。图4使用B受体阻滞剂、ACEI和利乐剂治疗I年后，1.VEF提高到40%,但DMR仍存在.粉例5名36岁男性因呼吸急促、卜肢水肿2周就诊，自述前2个月有间歇性发热病史.入院时心率为103bpm.血压122/47InmH£.体温为37.23心脏检查发现主动脓区有心肌收缩期杂音.NTprcBNP水平升高,为4492.0pgm1.经胸超声心动图显示二叶式主动脉阳和严3t的主动脉IC反流(AR),维发于主动脉海赘生物和主动脉班脱垂.此外，还有DMR.随后经血培养确诊为业急性细曲性心内膜炎.因心力衰竭加重，第4天紧急行主动脉进置换术.经食道超声心动图检查结果与经胸超声心动图相似.DMR的特点见图5.主动脉豌置换术后，DMR立即消失.近期的经胸超声心动图显示，人工触膜功能良好，没有DMR.图5DMR机制探讨DMR的麻木条件血流是由出力梯度更动的,从压力较高的区域向JK力较低的区域流动.在正常情况下.舒张期从左室到左房的负压梯度使前向血液流经二尖短，然后充满左心室.这种压力梯度的逆转为DMR建立了血流动力学选础，在舒张期不同阶段可以通过不同的机制实现或雉持DMR正常二尖籍的完全关闭需要左室有效收缩并有足蜂的关闭力,同时乳头肌机械激活和二尖粉环括约肌正常收缩.正常情况下，左室收缩后,左室舒张压会增加到左房压力以上，并带动：尖短小叶相互接近，然而，在缺乏彳i效的左心室收缩的情况下，这种小的压力梯度不足以达到完全Hi台.因此，二尖港在舒张期将保持不完全闭合状套，从而为DMR提供潜在通道。因此,左房室压力梯度的逆转和二尖的不完全关闭是DMR的基本条件.DMR可能由多种疾病引起，其机制包括左室收缩廷迟、左空收缩不同步、左室舒张压增加，这些机制可以单独诱导DMR,也可以我同作用，加重DMR程度。左室收缩延迟左室收缩廷迟多与某种心律失常同时出现,如房室传导阻滞或间歇时间较长的快速房性心律失常。当这些心律失常符合一定条件时，就会范于上述两个堪木因素通发DMR,左室收缩不同步左空收缩不同步相关的DMR在扩张型心肌病和完全性左束支传导阻滞中较常见.DCM中左室收缩不同步是由于室间或室内传导延迟,导致左室即:不同区域的收缩不同步。少数心肌节段在主动味如关闭后可出现收缩期后缩短，可能导致舒张早期左室压力界常升高。防后左室压力升而可能导致舒张早期立室到左房的压力梯度逆利，而且，这个压力梯度远低于之前整体左室收缩过程的压力梯发.可能不足以驱动二尖漏完全关闭.伯得注意的是，收缩期后收缩引起的压力梯度逆转可能会推迟二尖阳开放.这种现象可能是节段间运动不，致的以终结果，其中部分节段性舒张与部分节段性收缩后收缩共因此，虽然这种轻度DMR不能著增加左室容枳鱼荷，倒左室舒张早期充盈过程受阻，整个心动周期左空充盈时间大大缩短.因此，舒张H期的DMR表现为显著的左心室收缩不同步和有限的舒张早期充盈.心脏再同步化治疗有助于左室壁不同区域的同步收缩，也可以改善左空舒张充盈。左室舒张压开高左空舒张张增加是DMR的另一个特殊原因.例如,在主动冰珊严重反流（尤其是急性主动脓黠反流）的患者中，舒张期向流动力学障碍是DMR的罪蛇祸首.在严JR主动脉黛狭窄患者中，左室在舒张期不仅接受左房的血液，还接受来自主动脉的血液。因此，主动脉噩狭窄使左室"过度充盈充盈压迅速增加，并可能在舒张末期超过左房乐,这可能导致收缩期前的二尖游关闭不全.因此,在心脏舒张末期.可能会出现DMR并持续一段时间.其他可能导致舒张期左空压力升高的原因也可能导致DMR的形成，如轻度或中度主动味器反流、左室舒张功能障码或动态左室流出道槐阻伴心尖功能收退时的在室积血，从超声到临床一-舒张期二尖糊反流的机制分析先来看两张图从上面两张图你看到了什么？主动脉电反流、二尖加反流、三尖僧反流？有无不同寻常之处？先来发习一下海口反流的发牛机制.二尖籍反流二尖眼反流MR）为各种原因导致的二尖数收缩期闭合不严,致使左心室内部分血流反流入左心房，使左心房容汆增加，肺静脉回流受阻，肺动脉压增高，同时，左心室容做负荷增加，朵终可杼致左心室充血性心力我竭。因此.MR只要发生于收缩期.*5MH活动I柘d>H度*HAim主动脉进反流主动脉电反流（AR通常因主动脓粉叶病变域主动脉树根部犷张影响徵叶正常对合所诙，引起舒张期血流自主动脉反流回左心室.风心、老年性诳腹退行性变、先天性：叶式主动脓出畸形、感染性心内腴炎、马方综合征、主动脉夹层等为常见病因。AR只要发生干舒张期那么问遨来i上图为何二尖电反流与主动脓附反流同一时相出现在舒张期？文献记录：（四）二尖瓣关闭不全的超声诊断与鉴别诊断超声心动图对二尖辨关闭不全的诊断首先要明确病因、评估二尖瓣反流的程度、左心房室大小。其次要评估左心室的收缩和舒张功能、肺动脉压及继发其他改变.超声需要鉴别的是：生理性二尖瓣反流和舒张性反流。生理性反流出现在收缩早期，持续时间短，一般不到全收缩期的1/2时间，反流速度慢/于二尖瓣口以上，反流长度15mm；在有迤M时候，尤其是房室传导阻滞时，二尖瓣口出漓痛反流，频谱多大学附M医院曾报道了数例HI度房室传导阻滞出现舒张期二尖肉反流的患者,安袋起舞器,恢复房室节律以后,舒张期二尖MJ反流消失.因此认为，舒张期二尖海反流与川度房室传导阻滞存在关联，舒张期二尖港反流发生机制时间：舒张期左房室压力梯僮转换正常情况下，舒张期左房压高于左室压，血液前向流动，进而完成对左心室的充盈过程，但.是，特殊病因会引起舒张期左房室压力梯度的逆转，进而在舒张期推动血液反向流动，导致二尖籍反流.空间：缺少左室的有效收缩,二尖尚未完全关闭二尖船有赖于左空收缩来提供足泌的压力推动其关闭，这一过程还同时需要乳头肌、:尖眼存环等协调运动的配合得以完成，如果在舒张期,缺少左室的有效收缩，那么二尖进就会处在一个未完全关闭或者说是半开放的状态,为舒张期二尖帽提供“空间”基础.除此以外，还有什么机制特点呢？下面来总结一下.舒张期：尖/反流机制探讨1.基本条件（上述）舒张期左房室压力悌度的逆转（时间）二尖柢未完全关闭状态（空间>2,左空收缩延迟左室收缩延迟多与某种心律失常同时出现,如房室传导阻滞或间僦时间较长的快速房性心律失常.当这些心律失常符合一定条件时,就会基于上述两个基本因索诱发DMR.P波一心房收缩遗失的左室收用左室无收缩、仍处舒张W左心房进入舒张期I压力转换：心室>心房I涛发DMR（晚期）I、心室无收缩二尖IB不全关闭本例患者为山度房空传导阻滞，对于其他的伴有心房激动未下传的房型传"阻滞，像I1.度IS?和H度I1.型房室传导阻滞时伴随的舒张期二尖源反流，也都是类似的机制.3.左里收缩不同步左室收缩不同步相关的DMR在犷张型心肌病和完全性左束支传导阻滞中较常见.扩张型心肌病中左室收缩不同步是由于空间或室内传呼延迟，导致左空壁不同区域的收缩不同步.少数心肌节段在主动脓港关闭后UJ出现收缩期席缩短，可能导致舒张早期左室压力异常升高.随后左室J卡力升高可能导致舒张早期左塞到左房的压力梯度逆转.而且,这个压力梯度远低于之前整体左室收缩过程的压力梯度,可能不足以驱动二尖麟完全关闭.4左室舒张压升高左室舒张压增想是DMR的另一个特殊原因。例如,在主动脉淞严重反流（尤其是急性主动脓进反流）的患者中,舒张期由波动力学障碣是DMR的罪魁祸首.在严垂主动脉电反流患者中，左室在舒张期不仅接受左房的血液，还接受来自主动脉的血液。因此，严重主动脉也反流使左室"过度充盈"，充盈压迅速增加，并可能在舒张末期超过左房压,这可能导致收缩期前的二尖瓣关闭不全。因此，在心脏舒张末期，可能会出现DMR并持续一段时间.其他可能导致舒张期左室压力升高的原因也可能导致DMR的形成,如轻度说中度主动味禹反流、左空舒张功能隙距或动态左室流出道梗阻作心尖功能M退时的左室枳血，5.混合病因以上提到的病因（房型传导阻漏、房性心律失常、左室收端不同步、产重主动脓进反流）既可以作为单因素送发舒张期二尖腐反流，也可以多种病因同时合并存在，进而增加舒张期二尖冷反流瓶，如：房室传炉阻滞合并严正主动脉地反流，更多精因机制需要进一步研究和挖掘。舒张期二尖的反流的识别首先是彩色多普朝，在足修的帧嫉以及较低的速度标尺情况下，少数情况下结合左心室有无收缩运动或者借助主动脉瀚反流，可以通过肉眼区分出一些舒张期二尖楣反流。大多数情况下，由于反流时相比较短新，反流比较少，速度比较低，这时可以借助具有更高时间分辨率以及对低速肌流行更好识别能力的脉冲多普物和M型彩超在结合心电图的基础上，可以对舒张期二尖懈反流的有一个般感的识别以及明确的期相定位.舒张期二尖常反流的临床意义舒张期二尖的反流本身良性，和收缩期二尖1«反流相比，流速要小的多,所以反流瓜共实相对也要少很多，此外，多数舒张期：尖诳反流一般在心脏就础疾衲纠治以后，都可以近乎被消除.基于此，对干反流程度的评估既可定量,接近其实的反流程度.亦可进行一个“舒张期”标记，进行定性诊断，因为这种反流量相对较少，倒不如关注它出现的时相，更有直接的临床指好意义.二尖超舒张期反流超声心动图表现及临床意义目的：探讨二尖逛舒张期反波超声心动图表现及临床遨义.方法：收集15例舒米期二尖微反流患者，其中主动脉制大量反流I例.房顷6例,房扑2例，n“I型房空传导阻滞1例，Irn型房室传导阻海1例，川°房空传导阻滞4例，观察二尖超反流特点并测显心室率、左心大小及左心功能.结果，主动脉需大量反流患者二尖第舒张期反洗发生于减慢充盈期,反流址少、低于正向血流速度，房撕患者发生于舒张中晚期,反流辰少、明显低于正向血流速度，余8例均发生于舒张中晚期，流速达到或出过正向血流速度。15例均有心空率缓慢，左心增大，左室EF值脩低,93%（14/15）病例有明显收缩期反流，结论：二尖寓舒张期反流时相、反