糖尿病代谢紊乱.ppt

糖尿病代谢紊乱 1糖代谢紊乱高血糖和糖尿； 2脂类代谢紊乱高脂血症、酮症酸中毒； 3体重减轻和生长迟缓； 4微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变等并发症。（一）糖代谢紊乱 1高血糖：因为胰岛素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成及生脂作用等途径不易启动，使血糖的去路受阻，而肝糖原分解和糖异生加强，血糖来源增加。一糖代谢紊乱 2糖尿：血糖过高可经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。（二）脂类代谢紊乱 1高脂血症：糖尿病时，由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL血症（型高脂血症）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM难以从血浆清除，因此除VLDL进一步升高外，还可以出现高CM血症。糖尿病人由于存在高脂血症，所以容易伴发动脉粥样硬化。（二）脂类代谢紊乱 2酮症酸中毒：脂肪组织的脂解速度大大加速，肝中脂肪酸升高，酮体大量生成。当酮体生成量超过肝外组织氧化利用它的能力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。（三）体重减轻和生长迟缓 1体重减轻：体内蛋白质和脂肪的合成均下降，而分解则加速，这是病人体重减轻的重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一步减轻。（三）体重减轻和生长迟缓 2生长迟缓：胰岛素和生长素对促进蛋白质合成具有协同作用，而且生长素促进合成代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物质的氧化。缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即使体内生长素水平较高，仍可见到生长迟缓的现象。（四）微血管、大血管病变、神经病变 1微血管病变：过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化产生进行性糖化终末产物（AGE）血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联使基底膜发生形态和功能的障碍引起微血管和小血管病变。 （四）微血管、大血管病变、神经病变 2高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。 （四）微血管、大血管病变、神经病变 3 糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶催化导致山梨醇和果糖含量增多， 在脑组织脑细胞内高渗突然用胰岛素降血糖时易发生脑水肿； 在神经组织吸水而引起髓鞘损伤影响神经传导糖尿病周围神经炎。