临床β受体阻滞剂定义、分类、药代动力学、药效、作用机制、不良反应、禁忌与药物相互作用.docx

临床B受体阻滞剂定义、分类、药代动力学、药效、作用机制、不良反应、禁忌与药物相互作用B受体阻滞剂是一大类药物，包含品种较多，尤其在心血管疾病的治疗中发挥重要作用，主要用于抗心肌缺血、抗心律失常、抗高血压和治疗心力衰竭。B1/B2受体介导作用I组织受体|效应|套房结2心率T房室结2传导速度T心房2收缩力T心室2收缩力T、传导速度T动脉2血管舒张静脉2血管舒张骨骼肌2血管舒张、收缩力T、肝糖原分解、K*摄取肝脏2肝糖原分解、糖异生膜腺2膜岛素和原高血糖素分泌脂肪细胞l脂溶解支气管2支气管扩张肾脏l胃素分滂胆囊和胆管2松弛膀胱遇尿肌2松弛子宫2松弛胃肠2松弛神经末梢2促进去甲胃上腺素释放甲状旁腺2甲状旁腺素分潴甲状腺2T4T3转化B受体阻滞剂定义B受体阻滞剂选择性地与B受体结合，对B肾上腺素刺激不同器官的影响产生竞争性和可逆性的拮抗作用。B受体阻滞剂对休息状态个体的心率和心肌收缩力影响相对较小，但当交感神经系统被激活时，即在运动或应激期间，B受体阻滞剂会减缓心率并降低心肌收缩力。B受体阻滞剂分类分曼体Al那根内在双交姓售其他机制m海尔A一代号塔榻传。量体AK落剂宗的察尔低*抑制K遣修若尔*-Htt三m«*中.二代处建代i比索雷尔中NofISt文司雷尔-s三sm-三三n01ft卡0海中NOWiK体制拓也贝寤尔«B受体阻滞剂的用法用量下表推荐剂量主要适用于高血压、心绞痛:B里停A用Mli三IftNtt*9IR0黎海尔4020Og，夭分次用0.15mg/kgWBo.-OJmg/kg/min阿曷尔540mg一五2次月港尔50«200mg一及1次注射SEg（$EIn内），1011in后5mg0T00mg一天1次詹他尔5-2Omq一大1次比蒙得尔2.5-10mg一天1次文也港乐QsngJM（1-Smln法射）WB0.05-0.3mgkg11Mn50-100mgTU次2.5"«Stng（2mnC假注）,2*na三2次050-100mg一美？次隹僮洛3.1”50B一夫2次*e200800Eg一炎2次20mg（2Ein*1il射）IIB2-10mg11*t11B受体阻滞剂药代动力学亲脂性药物。普蔡洛尔，美托洛尔，噫吗洛尔。这类药物胃肠道吸收迅速、完全，在肠道和肝脏代谢广泛（首过效应），口服生物利用度较低（1030%）O肝血流少的患者体内容易蓄积，例如老年人、充血性心衰、肝硬化。半衰期较短（l5h）。容易透过血脑屏障（中枢神经系统不良反应较常见）。亲水性药物。阿替洛尔，艾司洛尔，拉贝洛尔。这类药物胃肠道吸收不完全，主经肾脏以原型或代谢物形式排出。半衰期较长（624h）,但是艾司洛尔主经红细胞酯酶水解，超短效（半衰期9min）o难透过血脑屏障。平衡型。比索洛尔，卡维地洛。比索洛尔首过效应弱，透过血脑屏障，肝/肾双通道清除。卡维地洛首过效应强，生物利用度较低，主经肝脏代谢清除。B受体阻滞剂药效与作用机制降血压。心脏输出减少，肾素和血管紧张素II合成降低；阻断突触前受体，减少交感神经去甲肾上腺素释放，降低中枢血管收缩力。抗心肌缺血。降低心率和心肌收缩力，减少心肌氧耗；降低心率,引起舒张期延长，增加心肌灌注。阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统。阻断肾脏Bl受体，减少肾素-血管紧张素II-醛固酮的释放。抗心律失常。直接的心脏电生理效应/减少交感神经驱动和心肌缺血/预防儿茶酚胺引起的低血钾。抗心肌重构，增加射血分数。降低心率，延长舒张期充盈和冠脉舒张期灌注时间/减少心肌氧耗/改善心肌能量学/上调受体/减少心肌氧化应激。B受体阻滞剂不良反应心血管不良反应。可能导致极度心动过缓和房室传导阻滞，常见于窦房结功能受损和房室结传导受损的患者。代谢不良反应。I型糖尿病患者，优先考虑选择性Bl受体阻滞剂，以减少非选择性6受体阻滞剂掩盖低血糖的常见症状，如震颤、心动过速。肺部不良反应。B受体阻滞剂可导致危及生命的气道压力升高，禁用于哮喘和支气管痉挛性慢性阻塞性肺疾病患者。中枢不良反应。可表现为疲惫、头痛、失眠、抑郁等，亲水性受体阻滞剂较少见。生殖不良反应。可能导致阳痿或性欲降低。受体阻滞剂禁忌哮喘；症状性低血压；心动过缓；严重失代偿性心力衰竭。受体阻滞剂药物相互作用铝盐、考来烯胺可能减少P受体阻滞剂的吸收。酒精、吸烟、苯妥英钠、利福平、苯巴比妥可诱导肝药酶，降低亲脂性受体阻滞剂血药浓度。西咪替丁和肿屈嗪可通过减少肝血流量，增加普蔡洛尔和美托洛尔的生物利用度。同时服用维拉帕米、地尔硫草等可能会抑制窦房结、房室结传导。消炎痛或其他非留体抗炎药会拮抗P受体阻滞剂的降压作用。