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2024成人腹腔高压和腹腔间隔室综合征诊治急诊专家共识（全文）腹腔的刚性边界（脊柱、肋骨和骨盆骨）和半刚性边界（腹壁、膈肌和骨盆肌肉）使其扩张能力受限而产生压力，从而构成腹腔内压（intra-abdOminalpressure,IAP）Z生理状态（如咳嗽、Valsalvax举重等动作）和病理状态（如腹腔内脏器、腹腔间隙脂肪、淋巴结、血管等发生病理性改变）均可导致IAP升高。病理性的IAP增高称为腹腔高压（intra-abdominalhypertension,IAH）,急诊患者比较常见，可明显增高急危重症患者的病死率1-2o若IAP超过20mmHg（1mmHg=0.133kPa）z合并新发或进行性器官衰竭，则可诊断为腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）ACS是IAH的进展期表现,即使给予减压治疗并去除病因，患者死亡率仍较高。因此，临床医生的关注点要从ACS提前到IAH阶段3o世界腹腔间隔室综合征协会（WOrIdSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndromezWSACS）于2006年发布IAH/ACS的专家共识并明确了其定义4z2007年和2009年分别制定了IAH/ACS临床救治指南5和研究建议6,并于2013年对定义与临床指南做了更新3,7。2020年中国腹腔重症协作组颁布了重症患者腹内高压监测与管理的专家共识（2020版）8,强调急危重症患者IAH/ACS风险高、易漏诊，应予以高度重视。急诊患者病情复杂，变化快，且急诊环境特殊，容易漏诊IAH/ACS,这对急诊医师的诊疗提出了更高的要求。在参考国内外IAH/ACS指南共识，系统梳理近年来相关研究进展，结合急诊科临床工作特点基础上，中华医学会急诊医学分会、北京医学会急诊医学分会、北京医师协会急救医师专科分会、中国医药卫生文化协会急诊急救分会共同组织相关领域专家讨论并制订了成人腹腔高压和腹腔间隔室综合征诊治急诊专家共识，旨在为IAH/ACS的急诊诊疗提供指导。本共识中涉及的证据等级和推荐强度基本按照GRADE(推荐分级的评估,制定与评价)系统进行分级(表1)。鉴于IAH/ACS患者在病因、危险因素、病理生理学、治疗措施和预后等方面存在显著差异性9,本共识仅对IAH/ACS急诊成年患者的T殳诊疗原则进行阐释。1流行病学不同中心的临床资料显示，IAH和ACS发生率存在显著差异。2004年至2011年间发表的11项队列研究中，重症患者IAH的发生率为10%80%,ACS发生率为8%12%20°近10年ACS发生率仍然在3%6%11-12o-项纳入来自6个国家14个ICU患者的前瞻性研究显示，入院首日存在IAH的患者的28d病死率显著高于IAP正常患者(38.8%vs.22.2%)2o澳大利亚综合ICU的数据显示，合并IAH的患者住院病死率高于非IAH患者(21.4%vs.12.1%)10.加拿大的数据也显示,合并IAH的患者ICU住院病死率显著高于非IAH患者(30%vs.11%),且IAH是手术和非手术危重症患者死亡的独立危险因素11o2019年发表的一项前瞻性的国际多中心研究显示，综合ICU住院患者合并IAH的28d和90d病死率分别为27.1%和36.7%,显著高于非IAH患者其中ACS患者28d和90d病死率更分别高达67.7%和75.9%12o因此,IAH/ACS危害极大，应引起高度关注，重在预防。迄今JAH/ACS流行病学数据主要来自ICUo急诊科作为创伤、烧伤、重症胰腺炎、休克等患者的主要首诊科室，危重症患者合并IAH/ACS情况并不罕见，但目前尚缺乏急诊危重症患者IAH/ACS的确切流行病学数据。推荐意见1:IAH/ACS与成年急危重症患者的死亡风险增高独立相关，应引起急诊医生高度关注。(W)2病因IAH/ACS的病因分为腹腔内容积增加、腹壁顺应性降低以及二者混合3,13。腹腔内容积增加：由腹腔空腔脏器管腔内或管腔外容积增加所致。临床胃肠管腔内容积增加的常见原因包括胃排空障碍、机械性肠梗阻、麻痹性肠梗阻、结肠假性梗阻等；管腔外容积增加的常见原因包括腹腔出血、腹膜后出血/血肿、大量腹水、腹腔镜时人工气腹、腹腔内巨大肿瘤以及组织水肿(如大量输液、输血)等。腹壁顺应性下降：腹壁顺应性是衡量腹部扩张难易程度的指标，用来表示IAP随腹腔内容积变化的程度。腹腔容积与腹腔压力起初呈线性相关，达到临界容积后，IAP呈指数增高。腹壁顺应性主要取决于腹壁和膈肌的弹性。腹壁JlI页应性降低限制了一些原本可调节的容积，导致腹腔内压急剧上升14。引起腹壁顺应性下降的常见原因包括烧伤焦痂、腹部束带过紧、腹壁外伤、俯卧位以及腹部手术强行关闭切口导致张力增加等。此外，大量液体复苏增加腹壁水肿，也会降低腹壁顺应性133危险因素IAH/ACS多发生于危重症患者，危险因素包括原发病相关、病情严重程度相关、治疗相关和其他因素。不同人群IAH/ACS危险因素存在差异。这些危险因素包括大量液体复苏、腹盆腔空间被占据、新发腹盆腔占位病变、体位(俯卧位或坐位)、肥胖、年龄增加、酸中毒或低体温、全身疾病(脓毒症、休克或急性呼吸窘迫综合征)、高急性生理和慢性健康评估(acutephysiologyandchronichealthevaluation,APACHE-11)评分和序贯器官衰竭(SeqUentialorganfailureassessment,SoFA)评分等13oICU患者IAH危险因素包括肥胖、脓毒症、腹部手术、肠梗阻以及大量液体复苏。创伤和手术患者，大量晶体液复苏、休克/低灌注标志物(如血乳酸等)增高、代谢紊乱/器官功能障碍等是IAH/ACS的独立危险因素。急性重症胰腺炎(SeVereacutepancreatitis,SAP)患者中，疾病严重程度评分和血清肌酊增高是ACS的独立危险因素15。机械通气患者入院当日体重指数(bodymassindex,BMI)>30kgm2x呼气末正压(PoSitiVeend-expiratorypressure,PEEP)>10cmH20(1cmH20=0.098kPa)s氧合指数<300、应用血管加压药/正性肌力药、胰腺炎、肝衰竭/肝硬化合并腹水、消化道出血和开腹手术等与IAH的发生独立相关16。抬高床头和俯卧位亦可导致IAP增高14,17。IAH/ACS相关危险因素见表28J3-17o4IAP的测量4.1 适应证由于临床表现、实验室检查和影像学检查对IAH/ACS的诊断缺乏敏感度和特异度，目前IAP仍是IAH/ACS早期诊断和干预的依据13。IAP增高的后果与基线IAP水平、IAP增高速度和IAH持续时间等有关。肥胖和妊娠等18可导致生理性IAP增高,因此解读IAP时需考虑IAP的基线值。IAH持续时间(durationofintra-abdominalhypertension,DIAH)与预后强相关19-20DIAH延长与危重症患者短期死亡、IcU住院时间延长、机械通气时间延长、持续肾脏替代治疗时间延长以及肠外营养日平均营养摄入减少等不良预后显著相关19-20o因此，应加强对IAH/ACS高危人群的IAP监测，以免出现延迟诊断根据2013年WSACS建议，急危重症和创伤患者存在任何已知IAH/ACS危险因素时，应进行常规IAP测量3-4o4.2 测量方法和影响因素膀胱测压是当前IAP测量的标准技术。具体操作为：患者仰卧位，腹部肌肉放松，将传感器在腋中线水平处归零，通过尿管向膀胱注入最多25m1.健议25m1.）无菌生理盐水，在呼气末测量膀胱内压3,21。膀胱输注液体的温度、速度和体积等因素变化均可能引起膀胱逼尿肌收缩，建议缓慢注入接近体温（建议37。C）液体,注入生理盐水后3060s进行IAP测量。用力呼吸、疼痛、应激、躁动、无创通气、人机对抗等都会显著影响IAP测量结果。故测量IAP的最佳状态是在深镇静和机械通气条件下进行，但应警惕可能带来的血流动力学影响18。机械通气时，IAP等于膀胱压减去PEEP值。抬高床头是重症患者常规护理方式，可降低吸入性肺炎风险。但IAH/ACS风险的重症患者床头抬高30。以上可导致膀胱内压显著增高口刀。俯卧位可以改善肺通气/血流比例，常用于呼吸衰竭的治疗，但同样会增加IAP14,故应考虑体位变化对IAP的影响。其他的IAP测量方法包括：胃内压、直肠内压、下腔静脉内压以及腹腔直接测压等，可作为无法通过膀胱测压时的替代方法22o在压力读数方面，与传统的水银柱读数法和压力传感器显示法比较，囊压表读数法测量结果差异无统计学意义，而测量时间明显缩短23。4.3 IAP监测基线IAP水平越高，器官衰竭风险越高，监测频率应随之增加。WSACS建议，急危重症或创伤患者存在任何已知IAH/ACS危险因素的情况下,如IAP12mmHg,应至少每4h测量IAP3o连续腹内压(continuousintra-abdominalpressure,CIAP)监测有助于早期识别IAH/ACS,判断IAP变化趋势，推断病理生理学变化，预测并发症和预后24oCIAP测量和间断膀胱测压的准确度和一致性良好。但CIAP测量需要特殊的导管，将气囊尖端放置于胃内或三腔Foley导管中，操作相对复杂25-27o推荐意见2:急诊危重症和创伤患者,应进行IAH/ACS相关疾病或危险因素筛查。(K)o推荐意见3:存在任何已知IAH/ACS相关疾病或危险因素时，应定期监测IAP,至少每46h监测一次。初始IAP较高者,应该增加监测频率，条件允许可持续进行IAP监测。(1C)5诊断及分级分类本共识沿用了2013年WSACS推荐的IAH/ACS诊断标准和分类分级方法30健康成年人IAP约为05mmHg8IAH是IAP持续或反复病理性升高超过12mmHgoACS是指IAP持续大于20mmHg,伴或不伴腹腔灌注压(abdominalperfusionpressure,APP)小于60mmHgAPP=平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)-IAPz同时伴有新发器官功能障碍/衰竭。IAH分级:I级，IAP1215mmHg;11级，IAP1620mmHg;III级JAP2125mmHg;IV级，IAP>25mmHgoIAH/ACS分为原发性、继发性和复发性三大类。原发性IAH/ACS常与腹盆区域的损伤或疾病相关，常需要早期进行外科或放射介入手术干预。继发性IAH/ACS是指起源于非腹部骨盆区域疾病导致的IAHACS复发性IAH/ACS是指原发性或继发性IAH/ACS接受外科手术或药物治疗后再次出现。6病理生理学IAP升高会引起腹腔脏器动脉血流灌注减少，静脉回流障碍和微循环障碍,并通过压力传导，影响其他器官系统的功能。除了IAP水平和IAH/ACS原发病因，合并症情况会直接影响到脏器对IAP增高的耐受性和反应。图2反映了IAP增高对不同器官系统的影响28o6.1 神经系统IAH弓I起膈肌上移和胸腔内压(intra-thoracicPreSSUre,FTP)升高导致中心静脉压(Centralvenouspressure,CVP)增高，脑静脉回流受阻引发颅内压(intra-cranialpressure,ICP)增高和脑灌注压(Cerebralperfusionpressure,CPP)下降,脑缺血性损伤风险增加。腹腔脏器缺血引起细菌移位、炎症反应、氧化应激等信号通路活化损伤血脑屏障，引起脑水肿、缺血，进一步增高ICP。颅内病变如颅脑损伤、特发性颅内高压和脑积水等时JAP增高对ICP影响更加明显29o6.2 心血管系统IAP增高时，膈肌上移可对心