一氧化碳CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识2024.docx
《一氧化碳CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识2024.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《一氧化碳CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识2024.docx(13页珍藏版)》请在优知文库上搜索。
1、一氧化碳CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识2024在全球范围内,一氧化碳(carbonmonoxide,CO)中毒是中毒死亡的主要原因之一。部分急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2-60d的假愈期,可再次出现一系列神经、精神障碍,称急性CO中毒迟发性脑病(DEACMPDEACMP是常见的急性CO中毒的并发症之一,发病率为3%-40%o其中约25%的患者可遗留永久性的神经功能障碍,不仅明显影响患者的生活质量,而且也给社会及家庭带来巨大负担。为了促进国内神经科医师对DEACMP的关注和认识,提高临床医师对DEACMP的诊断和治疗水平,中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会组织
2、相关专家进行广泛讨论,并结合目前国内外现有的研究和临床证据,就DEACMP的临床诊疗相关原则达成共识。01、促发因素DEACMP治疗难度大,预后较差,致残率较高,严重危害患者生命健康,为更好地预测迟发性脑病的发生,应积极探究DEACMP的促发因素,预防迟发性脑病。1.1 CO中毒时的意识障碍急性CO中毒时意识障碍程度越严重,发生DEACMP的可能性就越大。尤其是昏迷持续时间超过12h,DEACMP的发生率明显升高,超过48h者EACMP发生率接近60%o另外,对迟发性脑病发病机制的影像学研究也显示,意识障碍持续时间长的患者,脑白质区神经纤维的弥散受限更明显,迟发性脑病的发生率也越高。1.2 年
3、龄随着年龄增长,中枢神经系统出现功能减退、细胞凋亡,脑血管舒缩机能障碍,CO中毒后导致脑代谢异常,年龄越大DEACMP发生率越高,年龄60岁发生DEACMP的风险较45岁以下者高4倍以上预后也更差。1.3 CO中毒治疗不及时急性CO中毒早期高压氧治疗可有效降低DEACMP的发病率,其主要作用机制是加速碳氧血红蛋白(COHb)解离和CO的排除,使大脑网状系统和脑干部位氧分压增加,改善脑组织缺血、缺氧状态,有利于休眠细胞复活和神经功能恢复。资料显示高压氧治疗时间是影响DEACMP发生的独立危险因素。1.4 高血压和糖尿病可能由于此类患者多存在心脑动脉粥样硬化,脑组织存在缺氧情况,脑供血处于代偿状态
4、,COHb结合力大于氧合血红蛋白,且其离解速度又慢于氧合血红蛋白,因此造成脑组织广泛缺氧,导致脑细胞缺血缺氧,甚至坏死,进而加速了DEACMP的发生。1.5 头白页CT/MRI异常CO可导致脑灰质易损区域坏死,尤其是双侧对称性苍白球坏死被认为是急性CO中毒的特征性病变,DEACMP患者头颅CT/MRI典型病变表现为双侧大脑白质、基底节或苍白球低密度或长T1长T2信号改变,苍白球低密度灶的患者DEACMP发生率较CT正常患者高3.4倍。1.6 吸烟、饮酒史烟酒可引起机体各组织的氧化损伤,烟中的有害物质可直接损伤血管内皮细胞,破坏机体内环境稳态,导致大脑耐受缺氧能力下降。因此,有吸烟、饮酒史患者发
5、生急性CO中毒后,机体对缺氧的耐受性减弱,更易损伤脑内神经元,发生DEACMPo1.7 早期血C反应蛋白(CPR)水平机体受到组织损伤或病原微生物等炎症刺激时肝细胞将产生CPR,血清CRP水平升高与DEACMP发生率呈正相关。02、临床表现大多数为亚急性起病,于急性CO中毒后2周左右症状达高峰,少数患者于2-3d内达高峰,极少数患者发病过程4周。主要临床表现为:(1)认知障碍:表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失,注意力涣散,反应迟钝,不认识亲人,迷路,严重者大小便失禁,生活不能自理甚至呈木僵状态。(2)精神症状:包括行为怪异、躁狂易怒、幻觉错觉、言语错乱,或表现为淡漠、抑
6、郁等。(3)锥体外系症状:表现为运动迟缓、表情减少、四肢肌张力增高、静止性震颤、姿势步态异常等。少数患者可出现舞蹈症。(4)锥体系症状:主要是一侧或两侧肢体的瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进,病理征阳性;也可出现假性球麻痹。(5)大脑皮质局灶性功能障碍:皮质性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写、失算运动性失语等。03、辅助检查3.1 血液检查血液CoHb水平、动脉血气分析、血清酶学检测结果一般无异常。3.2 脑电图多表现为弥漫性慢波活动,随病情好转可逐渐恢复。脑电图结果特异性差,一般不作为常规检查项目。3.3 诱发电位检查视觉诱发电位(visualevokedpotentialzVEP)
7、检查可见P100潜伏期延长,恢复期潜伏期延长改善。正中神经体感诱发电位(SomatOSenSOryevokedpotentialzSEP)检查见N32等中长潜伏期成分选择性受损,异常率超过70%,并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(brainstemauditoryevokedpotentiallBAEP)检查结果异常与意识障碍程度密切相关,亦与CO中毒患者预后的结局相关。三种诱发电位联合应用,可提高异常者的检出率,对迟发性脑病的病情判断、预后及确定病变部位具有作甩对于急性CO中毒假愈期的患者,如果出现事件相关电位P300潜伏期显著延长,波幅明显降低,常预示有发生迟发性脑病的可能。3.4 头
8、卢页CT早期并无异常改变通常在脑病症状出现2周后可见双侧大脑皮质下白质、苍白球、内囊呈大致对称的密度减低,后期可见脑室扩大、脑沟增宽。3.5 头卢页MRl表现为T1WI低信号,T2WI及DWI高信号,ADC图轻度低信号或等信号。病灶主要位于半卵圆中心和侧脑室周围白质,严重者病变还可以出现在皮质下白质、脱脏体和内外囊。常为对称性,呈片状或弥漫性。04、诊断标准(1)有明确的急性CO中毒病史。(2)有假愈期。(3)假愈期后出现以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现。(4)头卢页MRI存在以半卵圆中心和侧脑室周围白质为主要部位的对称性T2高信号改变。(5)排除其他原因导致的脑病。符
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 一氧化碳 CO 中毒 迟发性脑病 诊断 治疗 中国 专家 共识 2024