膝骨性关节炎病理、流行病学、疼痛机制、症状、辅助检查、诊断分期及治疗措施.docx
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1、膝骨性关节炎病理、流行病学、疼痛机制、症状、辅助检查、诊断分期及治疗措施概述膝骨关节炎是临床中常见的一种慢性、退行性疾病,其发生发展与急、慢性关节损伤、年龄、肥胖及代谢性骨病等多种因素有关,临床上以膝关节疼痛、活动受限、功能障碍、关节畸形甚至肢体障碍为常见症状,其中膝关节疼痛严重影响病人的生活质量和心理健康,是病人就医的主要因素。流行病学中老年人是KOA发病的高危群体,其中65岁及以上的人群接近1/3患有K0A。我国中老年人群中症状性KOA的患病率为8.1%,随着老龄化趋势逐年加剧,KOA的患病率有不断升高的趋势。从区域特征来看,农村地区膝关节症状性骨关节炎患病率高于城市地区。KOA严重影响患
2、者生活质量并有一定的致残率,对社会经济造成极大的负担。疼痛机制1、诱发KOA疼痛发生的病变组织诱发KOA疼痛的病变组织有关节软骨、软骨下骨、滑膜、骸骨下脂肪垫、半月板和前交叉韧带,病变组织诱发疼痛的作用机制主要集中在炎症反应、血管和神经生成、力学负荷增加和骨重塑等方面。关节软骨的退化与损伤关节软骨是KOA最早发生病变的部位之一,正常关节软骨结构上是无血管和神经的,故正常情况下不会产生疼痛,但血管的生成和相关的感觉神经生长是诱导疼痛出现的主要原因。目前存在生物学与生物力学两种机制使关节软骨损伤:软骨细胞外基质合成与降解过程之间的持续失衡引起软骨被侵蚀;生物力学因素:关节软骨作为一种高度分化的负重
3、组织,能够承受密集的机械应力,但胫股关节承重接触面移动到不频繁承重的关节软骨区域时,异常的生力学负荷导致局部软骨缺损,随之增加膝关节在该区域的应力,进一步导致关节软骨的丢失。软骨下骨的损伤软骨下骨损伤是诱发KOA疼痛的重要因素之一,其主要包括软骨下骨骨重塑、骨髓水肿和骨赘生成等。关节软骨与软骨下骨之间有着密切的关系,关节软骨损伤导致局部软骨缺损,整个关节在软骨缺损部位的应力不断增加,导致周围软骨下骨的骨小梁断裂,软骨下骨和骨髓内的痛觉感受器受到刺激而诱发疼痛。滑膜炎症膝关节滑膜组织分泌的滑液能为软骨细胞提供营养并维持其活性,减少膝关节活动过程中的磨损。滑膜炎的病变特征表现为滑膜内膜增生、血管化
4、增加、巨噬细胞和淋巴细胞浸润。骸骨下脂肪垫损伤酸下脂肪垫是一种神经支配丰富的囊内、滑膜外脂肪组织,是丰富的脂肪细胞因子、促炎细胞因子和促分解代谢细胞因子的重要来源部位之一。IFP中血管化增加和炎症浸润的存在诱导了痛觉敏化。半月板和前交叉韧带损伤半月板和ACL损伤与KOA的发生发展有密切联系。2、痛觉敏化KOA疼痛情况会随着时间变化而变化,KOA的早期阶段以间歇性疼痛为特征,中期阶段频繁出现间歇性疼痛,并随时间推移逐渐变成持续性钝痛,晚期阶段表现为持续的隐痛伴有强烈的间歇性剧痛,这些疼痛的发生可能与痛觉敏化有关,痛觉敏化包括外周敏化和中枢敏化。症状1、膝关节疼痛疼痛是绝大多数KOA患者就诊的第一
5、主诉,初期为轻中度疼痛,非持续性,受凉时可诱发或加重疼痛;随着疾病的进展,疼痛可能首先影响上下楼或蹲下起立动作,且与活动呈明显相关性。2、膝关节活动受限KOA早期不明显影响膝关节活动,多表现为膝关节长时间固定姿势后改变体位时短时间不灵活感。晚期关节活动可能明显受限,甚至导致肢体功能障碍。3、膝关节畸形早期畸形不明显,随着疾病进展、软骨层变薄、半月板损伤脱落或骨赘增生等变化都可导致膝关节出现明显内翻、外翻或/和旋转畸形。辅助检查1、膝关节X线检查膝关节X线片为KOA明确临床诊断的影像学“基本标准”,是首选的最简单、最有价值的影像学检查。在X线片上KOA的3大典型表现为:(1)受累关节非对称性关节
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