肥胖症基层诊疗指南.docx
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1、肥胖症基层诊疗指南一、概述(一)定义肥胖症是指机体脂肪总含量过多和/或局部含量增多及分布异常,是由遗传和环境等多种因素共同作用而导致的慢性代谢性疾病。肥胖主要包括3个特征:脂肪细胞的数量增多、体脂分布的失调以及局部脂肪沉积。(二)分类按发病机制及病因,肥胖症可分为单纯性和继发性两大类。单纯性肥胖症又称原发性肥胖,无明显内分泌、代谢病病因可寻;其根据发病年龄和脂肪组织病理又可分为体质性肥胖症(幼年起病性肥胖症)和获得性肥胖症(成年起病性肥胖症)。而继发性肥胖症是指继发于神经-内分泌-代谢紊乱基础上的肥胖症。本指南主要阐述单纯性肥胖症。此外,依据脂肪积聚部位,肥胖可分为中心型肥胖(腹型肥胖)和周围
2、型肥胖(皮下脂肪型肥胖)。中心型肥胖以脂肪主要蓄积于腹部为特征,内脏脂肪增加,腰部增粗,呈现“梨形”肥胖,此型肥胖患者更易患糖尿病等代谢性疾病。周围型肥胖以脂肪积聚于股部、臀部等处为特征,呈现“苹果形”肥胖。(三)流行病学近30年,肥胖症的患病率明显增长,已成为全球共同面临的重大公共卫生危机。目前我国面对的肥胖形势也非常严峻,中国居民营养与慢性病状况报告显示,2012年全国18岁及以上成人超重率为30.1%,肥胖率为11.9%,比2002年分别上升了7.3%和4.8%;而617岁儿童和青少年超重率为9.6%,肥胖率为6.4%,比2002年分别上升了5.1%和4.3%。同时,我国的肥胖患病率呈现
3、北方高于南方、大城市高于中小城市及女性高于男性的流行特点,与人群的地理位置、生活方式和习惯、经济收入水平、体力劳动强度、文化结构有密切关系。二、病因和发病机制能量代谢平衡失调,热量摄入多于消耗使脂肪合成增加是肥胖的基础。它是遗传、环境等多种因素相互作用的结果。肥胖具有明显的家族聚集性,提示遗传因素在肥胖的发生、发展中起重要作用,但肥胖的遗传机制目前尚未明确。极少数肥胖属于单基因突变肥胖病,包括瘦素基因、瘦素受体基因、阿片黑素皮质素原基因、激素原转酶基因、黑皮质素受体4基因、TrkB基因等。大多数人类肥胖并非单基因病,而是多基因及环境因素共同参与的代谢性疾病。除多基因肥胖病外,还有一些存在肥胖表
4、型的遗传综合征如Prader-Willi综合征等。环境因素主要是饮食和体力活动。当进食能量超过消耗所需的能量时,除了以肝糖原、肌糖原的形式储存外,几乎全部转化为脂肪,储藏于全身脂库中。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快。在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养时等更易出现肥胖。三、诊断、鉴别诊断与转诊(一)诊断1. 临床表现:(1)轻度肥胖症多无症状,仅表现为体重增加、腰围增加、体脂百分比增加超过诊断标准。(2)较为严重的肥胖患者可以有胸闷、气急、胃纳亢进、便秘、腹胀、关节痛、肌肉酸痛、易疲劳、倦怠以及焦虑、抑郁等Q(3)肥胖症患者常合并血
5、脂异常、脂肪肝、高血压、糖耐量异常或糖尿病等疾病。(4)肥胖症还可伴随或并发阻塞性睡眠呼吸暂停、胆囊疾病、胃食管反流病、高尿酸血症和痛风、骨关节病、静脉血栓、生育功能受损(女性出现多囊卵巢综合征,男性多有阳痿不育、类无睾症)及社会和心理问题。(5)肥胖症患者某些癌症(女性乳腺癌、子宫内膜癌,男性前列腺癌、结肠和直肠癌等)发病率增高,且麻醉或手术并发症增多。2. 病史询问:仔细的病史询问和体格检查对肥胖症的诊断及鉴别诊断非常重要。(1)肥胖起病年龄、进展速度等。(2)既往史:是否有继发性肥胖相关疾病病史等。(3)药物应用史:抗精神病类药物、激素类药物如皮质激素或避孕药、胰岛素和磺腺类降糖药物、某
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