病理生理学整理4.酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.docx

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1、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡：指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍，而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。第一节酸碱的概念和酸碱物质的来源一、酸碱的概念能够释放出H的化学物质称为酸，能接受印的化学物质称为碱二、体液中酸碱物质的来源(一)酸的来源1、挥发酸碳酸是体内唯一的挥发酸。COz可以通过两种方式与水结合生成碳酸：COz与组织间液和血浆中的水直接结合生成H2CO3,即CO2溶解于水生成H2CO3;CO?在红细胞、肾小管上皮细胞、胃肠黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸肝酶(CA)的催化与水结合生成H2CO3

2、.2、固定酸包括磷酸、硫酸、有机酸等，浓度受肾脏调节(二)碱的来源体内碱性物质主要来自食物。第二节酸碱平衡的调节一、血液的缓冲作用缓冲破缓冲或H2CO3L=H+HCO;H2PO4LH+HPO42HPrLH+PrHHbLH+HbHHbO2LH+HbO2二、肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量，使血浆中HCo3与H2CO3的浓度比值维持正常，以保持PH相对恒定。1、呼吸运动的中枢调节呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中H变化敏感，一旦H浓度升高，呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加深加快。血液中的H，不易通过血脑屏障，故血液PH的变动对中枢化学感受器的

3、作用较小。而血液中COz能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围H浓度升高，从而使呼吸中枢兴奋。PaCO2的正常值为40mmHg,PaCo2只需升高2mmHg,就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应，从而降低血中H2CO3浓度，实现反馈调节。如果PaCo2进一步增加超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制，产生COz麻醉。2、呼吸运动的外周调节主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受低氧、M浓度和CO?的刺激。PaCOz需升高IOmmHg才刺激外周化学感受器，所以外周化学感受器与中枢化学感受器相比,反应较不敏感。三、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用1 .当细胞外液M过多时，H弥散入细胞内，而K

4、，从细胞内移出；反之，当细胞外液H过少时，印由细胞内移出，而K*从细胞外移入。所以酸中毒时，往往可伴有高血钾，碱中毒时可伴有低血钾。2 .Cl-HCo3的交换也很重要，因为Cl是可以自由交换的阴离子，当HC。3升高时，它的排出可由CI-HCO；交换来完成。3 .此外，肝脏可以通过合成尿素清除NM参与调节酸碱平衡。四、肾在酸礴平衡中的调节作用 管周毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔SB时，PaCO2增加，见于呼酸或代偿后代盛。AB16mmolL作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；AG降低在诊断酸碱失衡方面意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。二、酸碱平衡紊乱的分

5、类单纯型酸碱平衡紊乱可分为四类，即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡紊乱可分为双重性酸碱失衡和三重性酸碱失衡第四节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒定义：代谢性酸中毒是指固定酸增多和（或）HC03丢失引起的PH下降，以血浆HCO3原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。（）原因和机制1 .肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭:在严重肾衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄。肾小管功能障碍：I型肾小管性酸中毒的发病环节是由于远曲小管的泌H，功能俸碍；Il型肾小管性酸中毒由于Na=H*转运体功能障碍，碳酸肝酶活性降低。肾小管酸中毒可引起“反常性碱性尿”。应用碳酸酊酶

6、抑制剂2 .HC03-直接丢失过多严重腹泻、肠道痿管或肠道引流均可导致NaHC。3大量丢失。3 .代谢功能障碍乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒。酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体（其中0-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质）在饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。4 .其他原因外源性固定酸摄入过多，HCO;缓冲消耗。高K，血症血液稀释，使HCO浓度下降（二）

7、分类1 .AG增高型：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高所致的代酸；因AG增高，Cl正常，又称血巅正常型代谢性酸中毒。2 .AG正常型：HCo3俅度降低，同时伴C代偿性升高所致的代酸；因Ci-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。（三）机体的代偿调节1 .血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：代谢性酸中毒时，血液中增多的H立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCOJ及其他缓冲碱不断被消耗。2 .肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，COz排出增多，HzCCh随而降低。3 .肾的代偿调节：在代谢性酸中毒时，肾通过

8、加强泌H、泌NH及回收HCO3,使HCOJ在细胞外液的浓度有所恢复，肾小管上皮细胞中的碳酸肝酶和谷氮酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH排出增加，并重新生成HeO一肾小管泌NhT增加是最主要的代偿机制，因为HLNa交换增加，肾小管腔内H浓度增加，降低了肾小管细胞与管腔液H的浓度差，使肾小管上皮细胞继续排H受限。但管腔内H,浓度越高，NH的生成与排出越快，产生的HC0越多。肾加速酸性物质的排出和碱性物质的补充，由于从尿中排出的印增多，尿液呈酸性。4 .血气参数由于HCo3降低，所以AB.SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降,ABSB0(四)对机体的影响1

9、 .心血管系统的改变(1)室性心率失常：代谢性酸中毒出现的室性心率失常与血钾升高有关。(2)心肌收缩力下降：印增多可竞争性抑制Ca”与心肌肌钙蛋白亚单位结合,从而抑制心肌的兴奋一收缩耦联，降低心肌收缩性，使心输出量减少；H影响Ca内流;H影响心肌细胞肌浆网释放Ca:(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，回心血量减少，血压下降。2 .中枢神经系统改变主要表现为抑制、嗜睡、意识障碍、昏迷。发生机制是：(1)酸中毒时生物氧化悔类的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足。2 2)PH值降低时，脑组织内谷氨酸脱段酶活性增强，使y-氨基丁酸增多，后者对中

10、枢神经系统具有抑制作用。3 .呼吸系统H增加通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，严重酸中毒抑制呼吸中枢。(五)防止的病理生理基础1 .预防和治疗原发病2 .碱性药物的运用：首选的碱性药物为碳酸氢钠3 .防止低血钾和低血钙二、呼吸性酸中毒定义：呼吸性酸中毒是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆HzCCh浓度原发性增高(PaeOz升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时PH值下降。()原因和机制1 .呼吸中枢抑制2 .呼吸道堵塞3 .呼吸肌麻痹4 .胸廓病变5 .肺部疾患6 .人工呼吸器管理不当7 .COz吸入过多(二)分类1 .急性呼吸性酸中赤：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺

11、水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。2 .慢性呼吸性酸中毒：见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺纤维化和肺不张时，一般指二氧化碳高浓度潴留持续达24小时以上者。（三）机体的代偿调节呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。1 .急性呼吸性酸中毒的代偿调节：方式：急性呼吸性酸中毒时，由于COz在体内潴留，使血浆H2CO3浓度不断升高，H2CO3解离为H和HC。3一后，H与细胞内K进行交换，进入细胞内的K可被细胞内缓冲系统缓冲，血浆HCo3一浓度可有所增加，有利于维持HCOJ与H2CO3的比值，同时K外移可诱发高钾血症；此外，血浆中的CO2迅