老性聋诊疗规范.docx
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1、老年性聋诊疗规范老年性聋(PreSbyeUSiS)是伴随老化过程中主要由于内耳的退行性改变引起的自然的听力损失。是老年人群中第三个最常见的慢性病,其发病率的估计不尽相同,有报道在65岁以上的居民中,听力减退者占72%,亦有文献报道三分之一的老年人有老年聋。北京市1996年抽样调查发现,北京市区老年人的耳聋患病率41.84%左右。一般认为随年龄增长听力都有不同程度的缓进性减退。【病因】关于老年聋的病因,可能和下列因素有关。1 .与外部环境噪声和环境污染等因素有关。人体在生命过程中不断受到交通噪声、音乐、火器发射、空调、计算机、冰箱等家用电器、锅炉、鼓风机等各种噪声长期损伤的积累。2 .内环境的改
2、变:(1)血液流变学:在老年过程中,血液粘滞性、红细胞僵硬度和红细胞滤过能力的改变与老年感音神经性聋有关。(2)血管病变:人体衰老的基本表现之一动脉硬化也会影响听觉系统的血管,影响其氧的交换,引起代谢隙碍。有学者用老化的C57BL/6J鼠动物模型研究血管内皮生长因子(VEGF)在内耳的受体表达,提供了VEGF和老年聋之间相互作用的证据,提示血管异常在年龄有关的听力损失中起重要作用。(3)神经递质和神经活性物质的改变:谷氨酸盐是中枢神经系统兴奋性突触递质,其兴奋毒性(excitot。XiC)用于解释老化过程中低氧和局部缺血有关的脑损伤,谷氨酸盐过度释放可能直接或间接作用于突触后神经元受体,引起离
3、子涌入,并带入大量水,导致树突的急性水肿;且钙离子的涌入,还导致钙离子内环境稳定性失调,可能导致细胞死亡。谷氨酸盐也是耳蜗内毛细胞和听神经树突之间的神经递质,因此这种毒性损伤也发生在耳蜗Corti器的急性损伤中,引起放射状神经纤维的水肿和I型神经元缺失。GABA(丫一氨基丁酸)的改变:下丘和耳蜗核内GABA的研究发现老年聋动物GABA免疫反应神经元减少36%,GABA基础水平降低,GABA合成和释放减少,谷氨酸脱竣酶活性降低,GABA结合的受体减少,突触前终端数减少,GABA受体结合改变。由于GABA介导的抑制下降或丧失而发生老年性感音神经性聋。(4)间质改变:老年沙鼠中观察到:Laminin
4、沉积在耳蜗血管纹毛细血管基底膜上,可能促使毛细血管阻塞,最终引起血管纹萎缩。(5) Na、Ka-ATP酶活性改变导致耳蜗内电位下降。(6)内源性噪声等的影响:老年鼠听觉中枢神经系统神经元自发活动增加,意味着神经噪声增加,生理性信/噪比下降。3 .听觉系统的变性改变:对老年性痴呆病人听觉系统变性过程的观察发现老年斑(SP)和神经元纤维残迹(NFT)分布在整个内侧膝状体、下丘中央核、原始皮层和联合皮层,这些改变可引起全频听力损失。4 .耳蜗线粒体DNA突变:老年鼠和老年人的耳蜗线粒体DNA研究发现:老年鼠4834bpmtDNA缺失,老年聋人4977bpmtDNA缺失,引起线粒体氧化磷酸化作用下降,
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