多器官功能障碍综合症MODS.ppt
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1、multiple organ dysfunction syndrome (MODS)多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征左腿的开放性外伤左腿的开放性外伤Day 2:呼吸短促呼吸短促,少尿少尿Day 4:T 39.5 WBC(18109/L)R 35/min,紫绀紫绀,PaO260mmHgUrine 80%3(重要器官重要器官)7天天几乎几乎100%死亡率与衰竭器官数目的关系死亡率与衰竭器官数目的关系 病因与发病机制病因与发病机制三、发病机制三、发病机制(Mechanism)Mechanism)1 1、缺血、缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说 2 2、炎症失控假说:基本因素为刺激物、炎症失控
2、假说:基本因素为刺激物 炎症细胞、介质、靶细胞和效应。炎症细胞、介质、靶细胞和效应。第一节第一节 病因与发病机制病因与发病机制三、发病机制三、发病机制(MechanismMechanism)3 3、胃肠道假说、胃肠道假说 4 4、两次打击和双项预激假说、两次打击和双项预激假说 5 5、应激基因假说、应激基因假说2024-1-1529缺血-再灌注损伤假说当心肺复苏、休克控制时,血流动力学改善,但血液对器官产生“再灌注”,产生大量氧自由基(02-2-)。“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为黄嘌呤和尿酸,生成大量氧自由基和毒性氧代谢产物。血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PM
3、N)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。2024-1-1530缺血-再灌注损伤假说2024-1-1531两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击,炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed),如果感染等构成第二次打击,激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大,还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生,形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade),出现组织细胞损伤和器官功能障碍。2024-1-1532胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍,使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、毒素移位
4、(baeterial translocation)细胞因子和炎症介质,加重全身性炎症反应。2024-1-1533全身性炎症反应失控正反馈正反馈形成恶形成恶性循环性循环全身性炎症反应综合征(全身性炎症反应综合征(SIRS)Systemic Inflammatory ResponseSyndromeMODS严严重重33我们平时也会有一些小的创伤感染,我们平时也会有一些小的创伤感染,而不会发生而不会发生MODS,为什么?,为什么?促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应34内环境稳定内环境稳定(homeostasis(homeostasis)2024-1-1535促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 全身炎症反
5、全身炎症反应综合征应综合征2024-1-1536促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 代偿性抗炎代偿性抗炎反应综合征反应综合征 代偿性抗炎反应综合代偿性抗炎反应综合征(征(CARS)CARS):指感染:指感染或创伤时机体产生可或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和引起免疫功能降低和对感染易感性增加的对感染易感性增加的内源性抗炎反应。内源性抗炎反应。病情评估病情评估一、各脏器、系统功能障碍的判断一、各脏器、系统功能障碍的判断(一)心脏功能障碍(一)心脏功能障碍 1 1、心源性晕厥、心源性晕厥 2 2、心源性休克、心源性休克 3 3、急性肺水肿、急性肺水肿 4 4、心搏骤停、心搏骤停 第二节第二节 病情
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