耳鼻咽喉科阻塞性睡眠暂停低通气综合征治疗常规.docx
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1、耳鼻咽喉科阻塞性睡眠暂停低通气综合征治疗常规睡眠呼吸障碍(SDB)包括有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠相关通气不足/血氧不足综合征、内科疾病引起的睡眠相关通气不足/低氧血症及其他睡眠相关呼吸障碍,OSAHS是本章节讨论的重点内容。【概念】成人OSAHS是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等症状,并可能导致高血压、冠状动脉硬化性心脏病、2型糖尿病等多器官、多系统损害的一种全身性疾病。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降290%),持续时间210s
2、。低通气是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低230%,并伴动脉血氧饱和度(Sa2)下降N0.04,持续时间210s;或者是口鼻气流较基线水平降低N50%,并伴SaO2下降20.03或微觉醒,持续时间NIOs。呼吸努力相关微觉醒(RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准,但有,IOS的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数(单位:次/h)。睡眠呼吸紊乱指数(RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数(单位:次/h)。【病因】OSAHS的病因尚不完全清楚,有多种高危因素存在,目前大家公认的主要有以下因素。
3、1 .上气道解剖结构异常导致不同平面气道的狭窄(1)鼻腔及鼻咽部的狭窄:多种鼻部疾病如鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、鼻黏膜水肿、鼻息肉及其他鼻腔占位性病变等,影响鼻腔通气。另外,儿童OSAHS鼻咽部腺样体的肥大是引起气道阻塞的常见病因。2 2)口咽部狭窄:腭扁桃体的肥大、软腭肥厚及松弛、咽侧壁肥厚、舌根肥大、舌根的后缩、小颌畸形均可引起口咽的狭窄,肥胖患者软组织的堆积也加重了气道的狭窄,口咽部的狭窄是OSAHS患者的常见狭窄部位。(3)喉咽及喉腔的狭窄:如大的会厌囊肿、双声带的巨大息肉,喉及下咽的占位、双侧声带的麻痹、喉狭窄等,都可引起喉部平面的狭窄。另外,上、下颌骨发育的异常也是导致气道狭窄的原因
4、之一。2 .上气道扩张肌张力的异常主要包括须舌肌、咽侧壁肌肉、软腭张力的下降、肌力下降、睡眠中咽壁更容易塌陷形成气道的阻塞,但发病机制不十分清楚。3 .呼吸中枢调节功能的异常睡眠时中枢对呼吸肌的调控减弱、呼吸肌的收缩减弱,另外睡眠时中枢对血液中CO2浓度变化反应性下降,通气不能相应增加,加重睡眠中氧分压的下降。其机制也存在有许多不清楚的环节。4 .肥胖肥胖是成人OSAHS发病的独立危险因素,肥胖可增加咽腔及颈部软组织的“堆积”,导致上气道狭窄;同时也影响了咽壁组织的顺应性,睡眠时更易塌陷;从全身的角度肥胖可影响到呼吸泵的功能,导致典型的肥胖低通气综合征。5,某些全身的疾患如妊娠、甲状腺功能减退
5、症、糖尿病等多种全身疾患在OSAHS发病中起有重要的作用。随病程的发展,OSAHS的发病常常是多因素共同作用的结果,也是临床治疗需多环节综合治疗的原因所在。【病理生理】OSAHS患者由于睡眠时反复发生上气道塌陷阻塞而引起呼吸暂停和(或)低通气,从而引发一系列的病理生理改变。1 .低氧及二氧化碳潴留呼吸暂停发生后,血氧分压逐渐下降,二氧化碳分压逐渐上升,严重时出现呼吸性的酸中毒。低氧可导致儿茶酚胺分泌增高,导致高血压、心律失常的形成,是睡眠中诱发猝死的原因之一。低氧还可以使促红细胞生成素升高、红细胞升高、血小板活性升高、纤溶活性下降,从而诱发冠心病和脑血栓等。低氧还可以导致肾小球滤过率增加,使夜
6、尿增加,并且能使排尿反射弧受到影响,在儿童患者表现为遗尿。2 .睡眠结构紊乱由于睡眠过程中反复发生呼吸暂停和(或)低通气,反复出现微觉醒,造成睡眠结构紊乱,IILIV期睡眠和快速眼动(REM)期睡眠明显减少,使患者的睡眠质量下降,从而导致白天嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退等。3 .胸腔压力的变化发生睡眠呼吸暂停时,吸气时胸腔内负压明显增加,由于心脏及许多大血管均在胸腔内,胸腔内压的剧烈波动会对心血管系统产生巨大影响,如心脏扩大和血管摆动等。同时由于咽腔胸腔高负压的抽吸作用,使胃内容物反流至食管和(或)咽喉部,引起反流性食管炎、咽喉炎、气管支气管炎等。在儿童患者,长期的胸腔高负压还可引起胸
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