发热伴血小板减少综合征诊疗方案2023年版.docx
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1、附件11发热伴血小板减少综合征诊疗方案(2023年版)发热伴血小板减少综合征(SevereFeverwithThrombocytopeniaSyndrome,SFTS)是我国于2009年发现的新发病毒性传染病,多分布在山区和丘陵地带,全年均可发病,多发于春、夏季。如不及时诊治,SFTS病死率可高达20虬为进一步规范SFTS临床诊疗工作,在2010年原卫生部发布的发热伴血小板减少综合征诊疗方案基础上,结合国内外研究进展和诊疗经验,制定本诊疗方案。一、病原学发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)属白蛉纤细病毒科(Phenuiviridae),班达病毒属(BandavirusGenus),分类名为
2、大别班达病毒(DabieBandaVirus,DBV)oSFTSV为分节段的单股负链RNA病毒,呈球形,表面为脂质双层包膜,有由糖蛋白形成的棘突。病毒基因组由大(L)、中(M)、小(三)三个片段组成,根据现有基因组序列分析,可聚集形成多个分支,呈现一定地理区域性聚集特征,尚无证据显示各分支病毒的致病力存在显著差异。SFTSV对脂质溶剂或去污剂以及强酸、碱、戊二醛、含氯消毒剂等敏感;对紫外线和热敏感,6030分钟可灭活。在4环境中1周内感染性可保持稳定;256小时,物体表面的病毒仍具有感染性。二、流行病学(一)传染源。感染的动物是主要传染源,可能为牛、羊、猫、犬和啮齿类动物。患者也可作为传染源,
3、在发病后710天内血液中可分离到病毒。(二)传播途径。SFTSV主要经带毒长角血婢等媒介生物叮咬传播,还可在无防护情况下通过接触感染动物或患者的血液、分泌物、排泄物及其污染物造成感染。(三)易感人群。人群普遍易感。三、发病机制SFTSV直接作用于人体多种细胞引起组织、器官损伤。病毒攻击人体的淋巴结,引起淋巴结肿大及坏死性淋巴结炎。在淋巴结、脾脏快速复制后进入体循环,形成病毒血症,同时攻击多组织脏器。SFTSV感染机体后导致免疫功能失调,严重者可诱发细胞因子风暴、内皮损伤,患者可因出血或多脏器功能衰竭死亡。四、病理改变SFTS病理损伤广泛,主要表现为心肌细胞结构紊乱伴空泡变性,肺泡出血及间质纤维
4、增生,肝脏汇管区增大、肝窦充血、嗜酸性变,脾脏明显充血、局灶性出血及缺血性损伤,肾小管弥漫性扩张伴肾小管上皮细胞肿大,桥脑局灶性神经元细胞变性,骨髓造血功能减低,可见巨噬细胞增多。五、临床表现潜伏期可能为02周,在人-人传播病例中,潜伏期多在69天。(一)初期。亦称发热期。起病急,发热,体温3840,伴乏力、食欲不振、恶心、呕吐等,部分病例有肌肉酸痛、腹泻,少数有神志淡漠。体格检查常有单侧腹股沟或颈部、腋窝等浅表淋巴结肿大伴触痛,较大者局部红、肿、热、痛明显。(二)极期。亦称多器官功能损害期。可与发热期重叠,持续高热,可呈稽留热,极度乏力、消化道症状明显加重。部分病例可出现下颌、四肢等不自主抖
5、动伴肌张力增高。重症病例可出现皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血、烦躁不安、澹妄,甚至抽搐、昏迷,可因循环衰竭、呼吸衰竭、出血等死亡。(三)恢复期。体温正常,症状逐渐缓解,2周左右可恢复,有并发症者病程可延长。以上三期可有重叠,轻型病例无极期表现。六、临床分型(一)轻型。多见于儿童和青壮年,体温38.OC以下,可有轻度乏力、周身不适及消化道症状,白细胞和血小板计数轻度降低,病情呈自限性,多在1周内恢复,易被忽视、漏诊及误诊。(二)中型。多见于中老年,体温3839,全身不适及肌肉酸痛明显,可有明显纳差、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状,无神经系统症状及腔道出血。(三)重型。多见于老年、有基础疾病或病后未及
6、时就诊者,体温3940C甚至40以上,极度乏力,食欲不振,表情淡漠,精神萎靡,皮肤瘀斑,可出现下颌、四肢等部位不自主运动,伴肌张力增高,嗜睡、神志恍惚或昏睡等神经系统症状,可合并肺部感染,消化道、肺、子宫等部位出血。(四)危重型。该型预后凶险,病死率极高。在重型基础上出现以下情况之一者:1.昏迷、澹妄或反复抽搐等明显神经系统症状;2.休克;3.合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。七、实验室检查(一)一般检查。发病早期外周血白细胞轻度降低,血小板、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)可轻度异常。通常外周血白细胞下降先于血小板减少。随着病情进展至极期
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