耳鼻咽喉科呼吸困难治疗常规.docx

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1、耳鼻咽喉科呼吸困难治疗常规呼吸困难是指患者（或正常人）主观上有呼吸费力、空气不足和不适的感觉，客观上有呼吸的频率、深度或节律发生改变，此时辅助呼吸肌也参与呼吸运动。呼吸困难是很多疾病的一种常见症状，也是机体缺氧的严重表现之一。这类患者常至内科、耳鼻咽喉科、胸外科或小儿科等就诊或急诊，往往病情紧急，常需立即处理，甚至需要争分夺秒地进行抢救。因此，在耳鼻咽喉科的临床实践中，认识呼吸困难的各种病因，鉴别呼吸困难的不同性质和特点，对于呼吸道阻塞患者的诊断和治疗有着重要的意义。一、呼吸运动的调节呼吸是维持生命的必要功能之一。呼吸运动是许多呼吸肌肉的协同性活动。平静时，人们几乎不自觉地在呼吸，实际上却一直

2、在毫无间断地、有节律地进行呼吸运动，并不因睡眠或一般活动而停止或发生紊乱。这主要是由于脑干中的呼吸中枢具有调节呼吸的作用，而脑干呼吸中枢又受大脑皮层的支配。呼吸中枢的功能受很多因素影响，在正常情况下,呼吸运动的调节主要是通过外周感受器和体液因素的作用。外周感受器主要有肺牵张感受器，主动脉体及颈动脉体化学感受器。体液因素主要是体液中的氧张力、二氧化碳张力和氢离子浓度。（一）呼吸中枢产生与调节节律性呼吸运动的神经中枢称为呼吸中枢,其最基本部分在延髓。其神经元位于延髓背侧部的网状结构中，左右对称；在网状结构中的腹侧部分者为吸气中枢，背侧部分者为呼气中枢，彼此有着密切的功能性联系。在脑桥上部，还有呼吸

3、调节中枢。它不依赖迷走神经，对延髓吸气中枢有抑制作用，而有节律地抑制吸气，防止过长过深的吸气，并促进呼吸有节律地进行。在脑桥下部有长吸中枢，当呼吸调节中枢和迷走神经都失去作用时，长吸中枢的作用便显示出来，结果造成吸气的延长。下丘脑也参与呼吸调节。可以认为呼吸中枢不仅是局限在延髓的一群神经细胞，而是上自大脑，下至脊髓（从脊髓有神经发出以调节横膈和呼吸肌的功能），均参与呼吸运动的调节。大脑皮层在呼吸的调节上具有重要作用，其所产生的冲动能使呼吸节律根据需要（如说话、吞咽、屏息等）随意改变。喜悦，惊愕等情感因素，也能通过大脑皮层的作用而改变呼吸节律。（二）呼吸运动的反射性调节L外周感受器的反射（1）肺

4、牵张感受器：位于肺泡壁的肺牵张感受器所传人的冲动，是正常时调节呼吸频率的主要冲动来源。冲动经迷走神经传入纤维进到中枢。当吸气中枢发生兴奋，引起肺泡扩张（吸气）时，肺牵张感受器受到刺激而引起冲动传入中枢；传入冲动的频率随肺的扩张而愈高，对吸气中枢的抑制作用就愈大，最后使吸气中枢的兴奋被完全抑制，吸气肌肉停止收缩，从而导致被动地呼气，肺便缩小。肺缩小（平静呼气）时，则肺牵张感受器不受刺激，停止发放冲动，对吸气中枢的抑制作用因而解除，于是吸气中枢再一次发放兴奋。但当肺泡极端缩小（深呼气）时，也可对肺牵张感受器产生有效刺激，故也有冲动传入中枢而引起吸气，中止呼气。这种肺泡扩张（吸气）时所引起的抑制吸气

5、的反射和肺泡极端缩小（深呼气）时所引起的兴奋吸气的反射，称为肺牵张反射（简称肺反射）或赫-伯反射（即迷走神经反射）。平静呼吸时，只有肺泡扩张的反射起作用；此时，肺泡缩小的程度还不足以成为有效刺激，故不引起反射。亦即在平静呼吸中，呼气只是被动的活动，表现为吸气动作的抑制，只有在深呼吸及呼吸困难时，才出现主动的呼气动作。任何使肺泡壁弹性减弱的病变如肺的充血、水肿、气肿或实变时，都会使肺反射敏感，即肺牵张感受器发放冲动的频率增加，而致呼吸变浅变快。当切断两侧迷走神经后，肺泡扩张的刺激冲动不能上达中枢，呼吸就加深变慢。（2）主动脉体及颈动脉体化学感受器：血液中缺氧、二氧化碳积聚或氢离子浓度增加，均可刺

6、激主动脉体（或球）与颈动脉体（或球）产生冲动，经减压神经及窦神经（属舌咽神经）反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深变快。其中以血液显著缺氧时对化学感受器的刺激最明显，其对呼吸中枢所发放的反射性冲动最为重要。对呼吸的调节来说，颈动脉体的作用远较主动脉体的大。此外，位于主动脉弓及颈动脉窦壁内的压力感受器，当血压升高而受刺激时，能抑制呼吸运动，使肺换气量减少;血压降低时则能刺激呼吸运动，使肺换气量增加。但从临床意义来说，这种压力感受器的作用远较化学感受器的作用为次要。（3）其他神经反射：呼吸的频率、深度和节律还可受到机体的很多部位发生的反射性影响。由这些部位产生的各种冲动经传入神经，如经鼻黏膜的三叉神

7、经，经咽黏膜的舌咽神经，经喉黏膜的喉上神经或喉返神经的感觉神经纤维,经颈交感神经，以及诸内脏感觉神经等传入呼吸中枢。如打喷嚏、咳嗽或吞咽等，都可反射性地暂时停止或增强呼吸。又如以往所用乙醛麻醉的初期，乙醛蒸气对呼吸道黏膜的刺激往往引起很长时间的呼吸抑制。肌肉运动时，来自其内部本体感受器的神经冲动能刺激呼吸中枢，而致呼吸运动增强加快。2.体液因素对呼吸中枢的直接作用血液中一定的二氧化碳张力（或称分压）、氢离子浓度及氧张力，是直接地或反射性地维持呼吸中枢兴奋的节律性所必需的。二氧化碳张力升高或氢离子浓度增加.均可直接刺激呼吸中枢，促使呼吸加深加快，增加通气量；反之，则呼吸变慢，通气量减少，甚至引起

8、呼吸停止。二氧化碳是呼吸中枢的强力兴奋剂，对呼吸中枢的影响比氧明显。在呼吸中枢抑制时，它对高浓度的二氧化碳失去敏感性；此时，缺氧反而是（反射性地）维持呼吸中枢兴奋性的主要因素。总之，血液中二氧化碳积聚，缺氧及氢离子浓度增加，都能刺激呼吸。二氧化碳主要直接作用于呼吸中枢，但也有人认为二氧化碳对呼吸的精细调节还有赖于通过外周化学感受器的反射机制加以补充。缺氧则刺激外周化学感受器反射性地影响呼吸，但氧张力必须降低到一定程度（较明显）时，呼吸运动才明显增强。氢离子浓度对呼吸中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但一般认为中枢神经细胞对氢离子浓度的变化较为敏感。二、呼吸困难的分类呼吸困难尚无统一分类法。随着

9、起因的不同，呼吸困难的性质也各异。首先可分为生理性与病理性两类。生理性者如正常人在剧烈运动时即可出现呼吸困难。病理性呼吸困难的性质由于病因不同而各异。一般而言，临床上常见者为呼吸增快而表浅，较为少见者为呼吸变慢而加深。耳鼻咽喉科常见的急性喉阻塞，则为呼吸频率基本不变而吸气加深延长。快而浅的呼吸对机体的能量消耗较大，且不能充分利用肺泡的全部呼吸面。慢而深的呼吸对机体的影响较小或较为有利，因此时肺泡换气量增多，由于呼吸肌活动所消耗的能量也较少。现将病理性呼吸困难的常见类型分述如下。（一）中枢性呼吸困难多由于呼吸中枢缺氧所引起。缺氧时，先是由于刺激化学感受器，反射性地影响呼吸中枢，使呼吸运动得以维持

10、；如缺氧时间较久，程度较重，呼吸中枢的机能即不能维持正常而发生紊乱，严重时可出现周期性呼吸或其他形式的呼吸。L潮式呼吸潮式呼吸又称切-斯呼吸，表现为呼吸逐渐增强、逐渐减弱和呼吸暂停三者有规律地交替出现。即呼吸由浅入深，达到极点后又由深至浅而暂停，如是周而复始。这可能是因为呼吸中枢已处于衰竭状态，在深呼吸或呼吸过度时，二氧化碳被呼出，呼吸中枢进一步受到抑制，因而出现呼吸暂停。当呼吸暂停时又由于血液中二氧化碳积聚刺激了呼吸中枢，使呼吸逐渐恢复，并由浅入深，进而发展为过度呼吸。随后又因过度呼吸而将二氧化碳呼出，呼吸又复变浅而暂停。这种呼吸困难常见于脑部疾病（如脑溢血、脑膜炎、脑脓肿、脑疝等）、颅内压

11、增高、中毒（尿毒症或药物中毒）、心循环系统疾病（心力衰竭）等，亦可谓主要见于神经中枢病变引起的昏迷，表示预后不佳。2 .比奥呼吸比奥呼吸呼吸的深度与速度基本一致，但呼吸数次，停顿几秒钟或10多秒钟，又呼吸数次，接着又停顿，如是交替发生。亦可谓大约45次相等深度的呼吸与有规律的呼吸暂停期交替出现；这种呼吸多见于脑炎、脑膜炎等颅内病变及颅内压增高患者或某些中毒情况。产生机制也与呼吸中枢的功能障碍有关，但较潮式呼吸时更为严重。此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激几乎丧失了敏感性（潮式呼吸时，呼吸中枢只是对二氧化碳直接刺激的兴奋性降低），而只对缺氧发生间接的反应。在呼吸暂停后突然出现的呼吸,是由于血氧张力的明

12、显降低刺激了血管化学感受器，反射性地引起呼吸中枢的兴奋所致；当呼吸数次，血氧张力稍为升高时，呼吸中枢又立刻转入抑制。3 .库斯莫尔呼吸库斯莫尔呼吸又称酸中毒深大呼吸。最初，呼吸可以加深变快，随着呼吸中枢功能障碍的加重，则表现为呼吸深大而慢，伴有鼾声，无发劣。这种呼吸困难可见于尿毒症、糖尿病昏迷及子痫等，标志着呼吸中枢功能的严重障碍。4 .波浪状呼吸波浪状呼吸或称齿轮状呼吸表现为深呼吸之后，继以浅呼吸，呈波浪式交替，节律一致，但无呼吸暂停现象，故与潮式呼吸有别。也为呼吸中枢衰竭的表现。5 .中枢性换气过度表现为呼吸深快而均匀，无何间歇，伴有鼾声或吸气性凹陷。这种呼吸困难提示中脑病变，如小脑幕切迹

13、疝形成。6,慢而不规则的呼吸表现为呼吸慢而不规则，每分钟呼吸频数常在12次以下，呼吸的深度与间隔均不规则，并有短暂的间歇期。这种呼吸困难可见于枕骨大孔疝等延髓受压的病变，须与潮式呼吸区别。7 .一时性（或长短不一的）呼吸暂停短时间（数十秒到12分钟）的呼吸停止称为呼吸暂停，可见于生理性或病理性的情况，如情绪激动时，肺换气过度之后，吸入氨及毒性气体时，血压急剧上升（如注射肾上腺素后），剧痛时以及某些新生儿等。呼吸暂停是由于延髓的呼吸中枢发生了一时性的抑制所致。如肺换气过度或在某些严重吸气性呼吸困难患者行气管切开术时，由于血液中氧突然增多和二氧化碳一时性显著减少，就不能对血管化学感受器和呼吸中枢产

14、生刺激而致呼吸暂停。在吸入氨及毒性气体时，由于来自上呼吸道的感受器的冲动可引起呼吸中枢抑制，故呼吸暂停。8 .临终性呼吸见于临床死亡期出现呼吸停止之前，表现为呼吸极稀，且不规则，呼气及吸气均加强，辅助呼吸肌也参与活动，吸气时口张大（好像在吞咽空气似的），有时还伴有全身性痉挛，以后呼吸渐弱而停止。这种呼吸的出现意味着延髓以上的高位呼吸中枢处于深度的抑制状态。（二）阻塞性呼吸困难广义者是指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管及肺泡）的任何部位发生狭窄或阻塞，阻碍气体交换而引起的呼吸困难。狭义者系指气管隆崎以上的呼吸道发生狭窄或阻塞所引起的呼吸困难。广义的阻塞性呼吸困难的表现形式，视主要

15、病变所在部位而定，常表现为呼吸加深或变浅，吸气时相或呼气时相延长，或两者同时延长，辅助呼吸肌也参与活动。阻塞性呼吸困难可分下列两种主要类型。1 .吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难主要表现为吸气运动加强、吸气时相延长，故吸气深而慢。这一方面由于气道狭窄，吸气时空气进入肺泡的速度减慢（肺牵张感受器），经肺牵张感受器引起的反射性吸气抑制延迟；另方面由于肺泡扩张变慢，肺牵张感受器产生一定的适应，即其兴奋阈值提高，只有当肺泡更充分扩张时，其发放的冲动才能引起吸气抑制，所以使呼吸变深变慢。有些学者还证明：当呼吸道阻塞时，呼吸肌收缩时所受阻力增加，使呼吸肌张力改变，因而肌肉本体感受器（肋间肌及膈肌）的传入冲动增

16、加，呼吸中枢兴奋性增高，致使呼吸加深。这种呼吸困难常见于上呼吸道狭窄或阻塞时。吸气时可有喘鸣及三（或四）凹征（胸骨上窝，锁骨上窝，肋间隙及剑突下窝呈现凹陷），呼吸费力，但换气量并不增加。2 .呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难主要表现为呼气运动增强，呼气时相延长，呼气由被动动作变为主动动作，辅助呼气肌也参与呼气动作，吸气运动稍为加强。呼气时可伴有哮鸣声。产生这种呼吸困难的主要原因是：吸气时由于支配小支气管平滑肌的迷走神经张力降低及胸膜腔负压加大使小支气管口径变大，狭窄程度减轻；加之吸气是主动动作，力量较大，故吸气困难较小。相反，呼气时迷走神经张力升高及胸内负压加大使小支气管狭窄更甚，而呼气通常是由肺组织弹性回缩力完成的被动过程，力量较小，故呼气困难较大。此种呼吸困难见于呼气运动受阻时，如小支气管平滑肌痉挛（如支气管哮喘）、肺弹性减弱（如肺气肿）及小支气管阻塞（如细支气管炎）等。（三）血源性呼吸困难主要由于血液中氢离子浓度增高或缺氧所引起。1 .血