低血糖的诊断与处理医学演示文稿.ppt

《低血糖的诊断与处理医学演示文稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低血糖的诊断与处理医学演示文稿.ppt（42页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、 低血糖低血糖 低血糖低血糖 急诊科急诊科 糖代谢的调节糖代谢的调节禁食时：禁食时：肝糖原分解肝糖原分解肝、肾糖异生肝、肾糖异生脂肪分解、酮体脂肪分解、酮体生成生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源来源进食（负荷）后：进食（负荷）后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及糖异生受抑制。糖异生受抑制。正常血糖调节正常血糖调节正常血糖波

2、动范围：正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素、糖皮质激素 降血糖因素：降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素胰岛素糖代谢的重要器官：糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统神经系统、内分泌系统 糖的代谢与平衡糖的代谢与平衡进食状态（餐后状态）：进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，小

3、时，与进餐的质、量及肠道功能有关。与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的萄糖生成率的2倍以上。倍以上。空腹状态（吸收后状态）：空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。相等。运动对糖代谢的影响运动运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：

4、分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）倍；儿茶酚胺）运动（运动（10分钟以上）：分钟以上）：肌糖原利用减少；肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出肝糖原输出肌糖原消耗，血糖降低肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加水平增加 低血糖的概述低血糖的概述定义：

5、定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：诊断标准：血浆葡萄糖血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：危害：脑、血管。脑、血管。区别：区别：低血糖症：低血糖症：血糖低，有症状血糖低，有症状 低血糖：低血糖：血糖低，有或无症状血糖低，有或无症状 低血糖反应：低血糖反应：有症状，有或无血糖低有症状，有或无血糖低 低血糖对脑的主要影响低血糖对脑的主要影响脑的供能：脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因利用游离

6、脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球尾状核和苍白球最敏感最敏感，其次其次是颅神经核、丘脑、是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，下丘脑和脑干，最后最后为脊髓。为脊髓。胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少对抗性激素分泌增加对抗性激素分泌增加 早期：早期：A)胰高血糖

7、素(1)血糖调节中的主要激素(2)刺激肝脏葡萄糖合成(a)糖异生(b)糖原分解 B)肾上腺素(1)当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要(2)通过肾上腺素能机制刺激肝葡萄糖合成(3)肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌(4)肾上腺素能机制刺激高血糖素分泌 晚期：晚期：A)可的松(1)延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的糖异生作用B)生长激素(1)刺激葡萄糖合成(2)抑制葡萄糖转运至细胞内 引起低血糖的原因引起低血糖的原因 摄入不足摄入不足 饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足换为葡萄糖不足 消耗过多消耗过多 剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、剧烈运动、发热

8、、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足糖原分解与糖异生不足肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多素分泌过多胰岛细胞瘤、降糖药物过量胰岛细胞瘤、降糖药物过量 症状和体征症状和体征自主神经症状自主神经症状:颤抖、神经质/焦虑、心悸、出汗、面色苍白、饥饿、麻刺感低血糖的神经血糖症状低血糖的神经血糖症状:精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、视力模糊、言语不利、耳鸣、行为异常、癫痫样发作、昏迷无症状性低血糖无症状性低血糖:有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐有少数胰岛细胞瘤的患者长期

9、耐受低血糖也可没有临症状。受低血糖也可没有临症状。低血糖的分级低血糖的分级 轻度轻度仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。缓解。中度中度 心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。昏，需补充含糖食物方可纠正。重度重度 是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。低血糖的分类低血糖的分类 一、空腹（吸收

10、后）低血糖一、空腹（吸收后）低血糖1.内源性胰岛素分泌过多：胰岛内源性胰岛素分泌过多：胰岛B细胞瘤细胞瘤(良性、恶性和增良性、恶性和增生生)、胰岛素分泌过多、自身免疫性低血糖、异位胰岛、胰岛素分泌过多、自身免疫性低血糖、异位胰岛素分泌素分泌2.拮抗胰岛素的激素分泌减少拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、垂体前叶功能减退、Addisons病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)3.各种重症疾病：肝衰、心衰、肾衰、脓毒血症、各种重症疾病：肝衰、心衰、肾衰、脓毒血症、严重严重营养不良营养不良4.药物性药物性:外源性胰岛素、磺酰脲类、心得安、水外源性胰岛素、磺酰脲类、心得

11、安、水杨酸类等杨酸类等5.胰外恶性肿瘤胰外恶性肿瘤 低血糖的分类低血糖的分类 二、餐后低血糖（反应性低血糖）二、餐后低血糖（反应性低血糖）1.功能性低血糖功能性低血糖2.滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后的倾滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后的倾倒综合征）倒综合征）3.2-糖尿病早期出现的进餐后期低血糖糖尿病早期出现的进餐后期低血糖4.特发性低血糖症特发性低血糖症5.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症半乳糖血症6.肠外营养（静脉高营养）治疗肠外营养（静脉高营养）治疗机体对低血糖的反应机体对低血糖的反应低血糖低血糖 中枢神经

12、系统中枢神经系统 1.直接作用：升高血糖直接作用：升高血糖 2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员关键环节：关键环节：低血糖低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌泌 促进贮存物质动员促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促进抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成糖异生和酮体生成 保证脑能源的供给保证脑能源的供给.低血糖的病理和临床表现（低血糖的病理和临床表现（1）低血糖低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰交

13、感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴肾上腺能受体兴奋症状：奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：激素释放的血糖阈值：70-65mg/dl:肾上腺素、胰升糖素、肾上腺素、胰升糖素、GH 55-60mg/dl：皮质醇：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素低血糖的病理和临床表现（低血糖的病理和临床表现（2）低血糖病理：低血糖病理：脑组织缺糖脑组织缺糖 充血、多发出血性瘀斑；脑充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死

14、、脑软化。水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现临床表现：1.大脑皮质受抑制：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等2.皮质下中枢受累皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。3.中脑受累：中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等4.

15、延脑受累：延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。糖尿病所致的低血糖糖尿病所致的低血糖1.早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖2.胰岛素引起的低血糖胰岛素引起的低血糖3.口服降糖药物引起的低血糖口服降糖药物引起的低血糖4.无症状性低血糖无症状性低血糖5.获得性低血糖综合症获得性低血糖综合症6.伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖 早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖机理：机理：胰岛胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激进餐后血糖增高，高血糖又刺激

16、B细胞，引细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现小时内出现低血糖反应。低血糖反应。无症状性低血糖无症状性低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。应的症状。常见于：常见于：以往发生过低血糖的患者以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的（尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者）型糖尿病患者）严重的自主神经病变的患者严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及夜间低血糖及Somogyi现象现象 妊娠妇女妊娠妇女获得性低血糖综合症获得性低血糖综合症1型糖尿病患者中存在型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。反调节激素的缺乏反调节激素的缺乏 对低血糖的认知减弱对低血糖的认知减弱 强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变研究认为这些异常是获得性的，提示研究认为这些异常是获得性的，提示1型糖型糖尿病患者发生了中枢性的尿病