[基础医学]第三章 呼吸系统疾病.ppt

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1、第三章呼吸系统疾病导学：v重点难点v支气管哮喘和肺结核的治疗要点。v慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺结核和支气管肺癌的临床表现、实验室检查。第一节 慢性阻塞性肺疾病v慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种可以预防和）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，可以治疗的常见疾病，其其特征特征是持续存在的气流受是持续存在的气流受限限。气流受限呈进行性发展，。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的

2、严重程度。此病患病人合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。类健康的重要的公共卫生问题。COPD目前居全球目前居全球死亡原因的第死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群岁以上人群COPD患病率为患病率为8.2%，患病率之高十分，患病率之高十分惊人。惊人。病理生理病理生理v在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的

3、不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常异常等减少了肺脏的气体交换能力等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺肺血管广泛收缩和肺动脉高压动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的

4、心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。病因v1.吸烟v2.感染v3.职业粉尘与化学物质v4.大气污染v5.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失衡v6.其他v1吸烟：吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。v2职业性粉尘和化学物质：职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的CO

5、PD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。v3空气污染：空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。v4感染：感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发

6、生有关。v5社会经济地位：社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。发病机制发病机制vCOPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和

7、抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。临床表现临床表现v1症状：(1)慢性咳嗽慢性咳嗽：通常为首发症状首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难气短或呼吸困难：是COPD的

8、标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。病史特征vCOPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗

9、粒或有害气体接触史。(3)家族史家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及发病年龄及好发季节好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。体征（N课本36p）vCOPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀胸部过度膨胀、前后径增前后径增大大、剑突下胸骨下角剑突下胸骨下角(腹上角腹上角)增宽及腹部膨凸等增宽及腹部膨凸等；常见呼吸常见呼吸变浅变浅，频率增

10、快频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：（N清音）由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮 COPD严重程度分期v急性加重期急性加重期：较短期内：出现咳、痰、喘或气短加重，痰增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热。v稳定期稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、

11、慢性肺源性心脏病。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标 v1肺功能检查肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后吸入支气管舒张剂后呼吸呼吸容量容量FEV1/用力呼吸肺扩量用力呼吸肺扩量FVC%70%者，可确定为不能者，可确定为不能完全可逆的气流受限完全可逆的气流受限。（见课本）v（补充）呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总

12、量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标v2胸部胸部X线检查线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明

13、显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标v3胸部胸部CT检查检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，

14、在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。v4血气检查血气检查：当当FEV140%预计值时或具有呼吸衰竭预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。v5其他实验室检查其他实验室检查：PaO255%可诊断为红细胞增多症。v（痰液检查）（痰液检查）并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者

15、为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 急性加重期的治疗急性加重期的治疗v（一）药物治疗:急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素（控制感染）。v（二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗,根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88%92%。v（三）机械通气 稳定期的治疗稳定期的治疗 v（一）、治疗目的 v1减轻症状，阻止病情发展。v2缓解或阻止肺功能下降。v3改善活动能力，提高生活质量。v4降低病死率。v（二）、教育与管理 v（三）、控制职业性或环境污染 v（四）、药物治疗 v1支气管舒张剂2糖皮质激素3其他药物：(1)祛痰药(2)抗氧化剂：(3)免疫调

16、节剂(4)疫苗(5)中医治疗 v（五）、氧疗 v（六）、康复治疗 v（七）、外科治疗 肺炎v肺炎（肺炎（Pneumonia）是指终）是指终末气道，末气道，肺泡肺泡和和肺间质肺间质的的炎炎症症。其症状：发热，呼吸急。其症状：发热，呼吸急促，持久干咳，可能有单边促，持久干咳，可能有单边胸痛胸痛，深呼吸和咳嗽时胸痛，深呼吸和咳嗽时胸痛，有小量痰或大量痰，可能含有小量痰或大量痰，可能含有血丝。有血丝。幼儿幼儿患上肺炎，症患上肺炎，症状常不明显，可能有轻微咳状常不明显，可能有轻微咳嗽或完全没有咳嗽。应注意嗽或完全没有咳嗽。应注意及时治疗。及时治疗。肺炎分类v解剖学分类：解剖学分类：1.大叶性（肺泡性）肺炎大叶性（肺泡性）肺炎 2.小叶性（支气管）肺炎小叶性（支气管）肺炎 3.间质性肺炎间质性肺炎v病因学分类病因学分类1.细菌性肺炎细菌性肺炎 2.非典型病原体所致的肺炎非典型病原体所致的肺炎 3.病毒性肺炎病毒性肺炎 4.真菌性肺炎真菌性肺炎 5.其它病原体所致的肺炎其它病原体所致的肺炎6.理化因素所致的肺炎理化因素所致的肺炎 7.支原体肺炎支原体肺炎肺炎球菌肺炎 v肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎