高血压性脑出血2.ppt

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1、 在我国，高血压脑在我国，高血压脑出血占脑血管意外的出血占脑血管意外的30%30%左右，常留有严重的功左右，常留有严重的功能残疾能残疾约为约为 23-41/10 23-41/10 万万/年，病死率为年，病死率为 383843%43%流行病学资料流行病学资料 5.11%7.73%11.88%高血压病发病率高血压病发病率呈逐年升高趋势呈逐年升高趋势自自5050年代起年代起流行病学资料流行病学资料 颅内压颅内压(80-180mmH2O)(80-180mmH2O)脑组织脑组织 80%80%（1150-1350ml1150-1350ml）脑脊液脑脊液 10%10%（150ml150ml）血液血液 2%-

2、11%(75ml)2%-11%(75ml)成人颅腔容积成人颅腔容积 1400-1500ml1400-1500ml颅腔内容颅腔内容 脑重量占体重的脑重量占体重的2 23 3供血量占心输出量的供血量占心输出量的15152020脑组织没有氧储备脑组织没有氧储备脑内供能物质（葡萄糖）储备极少脑内供能物质（葡萄糖）储备极少无氧代谢的脑细胞只能维持无氧代谢的脑细胞只能维持4-54-5分钟即开始死亡分钟即开始死亡脑组织血供脑组织血供 脑血流量：脑血流量：50-65ml/100g/min50-65ml/100g/min自动调节：自动调节：脑血管随管腔内压脑血管随管腔内压力变化而改变其管径，力变化而改变其管径，

3、使脑血流量在一定灌注使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定压范围内保持基本稳定的过程的过程脑内血流调节脑内血流调节 脑血流量减少到脑血流量减少到151520ml/100g/min20ml/100g/min，突触传递受阻，突触传递受阻，脑自发和诱发放电消失，脑功能出现障碍（功能损伤性脑自发和诱发放电消失，脑功能出现障碍（功能损伤性缺血閾值）缺血閾值）101012ml/100g/min12ml/100g/min细胞膜离子泵受损，细胞内外离细胞膜离子泵受损，细胞内外离子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺血閾值）血閾值）脑内血流调节脑内血流

4、调节 脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压患者，自动调节的上限和下限都上移，故高血压患患者，自动调节的上限和下限都上移，故高血压患者血压下降太快会引起脑供血不足者血压下降太快会引起脑供血不足脑内血流调节脑内血流调节 小动脉的微动脉瘤（粟粒性小动脉的微动脉瘤（粟粒性动脉瘤）破裂动脉瘤）破裂脑动脉外膜和中层在结构上脑动脉外膜和中层在结构上远较其他器官的动脉薄弱远较其他器官的动脉薄弱直接直接根本根本高血压脑出血原因高血压脑出血原因 微动脉瘤微动脉瘤 微动脉：微动脉：250250微米以下微米以下 微动脉瘤直径多小于微动脉瘤直径多小于2mm2mm 微动脉瘤多位

5、于脑底部的穿动脉：豆纹动脉、微动脉瘤多位于脑底部的穿动脉：豆纹动脉、丘脑穿动脉、基底动脉的旁中央动脉、脑桥丘脑穿动脉、基底动脉的旁中央动脉、脑桥的旁中央穿支的旁中央穿支 高血压病高血压病血管壁脂质沉积血管壁脂质沉积小动脉内膜水肿小动脉内膜水肿及通透性增高及通透性增高透明脂肪样变透明脂肪样变血流冲击血流冲击血管壁营养障碍血管壁营养障碍自身调节功能减退自身调节功能减退高血压导致微动脉瘤的机制高血压导致微动脉瘤的机制 高血压脑出血多在高血压脑出血多在1 12 2小时内停止小时内停止大多不超过大多不超过4 46 6小时小时出血后出血后4040小时内活动性出血或再出血者小时内活动性出血或再出血者3 3自

6、然病程自然病程 传统观点认为传统观点认为 ,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血续出血或再出血 ,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血；组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血；CT CT和正电子发射体层摄影和正电子发射体层摄影PETPET检查发现检查发现 ,部分患者血肿的部分患者血肿的扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致；扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致；脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血自然病程自然病

7、程 脑出血后的组织学变化脑出血后的组织学变化 1 1、初期：出血后、初期：出血后4 4天内天内出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后出现于出血后6 67 7小时，小时，8 87272小时加重，并达高峰。数天小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血后，血肿变得更稠呈褐色。出血2 2天后，出血灶周围可见多天后，出血灶周围可见多核白细胞。因血肿对周围组织挤压，周围组织常有缺血软核白细胞。因血肿对周围组织挤压，周围组织

8、常有缺血软化化 2 2、血肿吸收期：持续、血肿吸收期：持续5 51515天天 大约在出血大约在出血4 41010天后，红细胞破裂，血红蛋白逐天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬渐被吞噬细胞吞噬3 3、后期：、后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊脑出血后的组织学变化脑出血后的组织学变化 脑出血的病理损伤机制脑出血的病理损伤机制 血肿自身因素：血肿自身因素：除有因血肿扩大的占位效应以外，现认为血肿可释放毒除有因血肿扩大的占位效应以外，现认为血肿可释放毒性物质，如凝血酶、血红蛋白等对周围脑组织造成直接损伤，性物质，如凝血酶、血红蛋白等对周围脑组织造成

9、直接损伤，国内外学者的研究认为低剂量凝血酶能保护神经和胶质细胞，国内外学者的研究认为低剂量凝血酶能保护神经和胶质细胞，大剂量凝血酶则对脑细胞有损伤作用，且认为早期脑水肿是大剂量凝血酶则对脑细胞有损伤作用，且认为早期脑水肿是凝血酶的细胞毒作用，后期则是血脑屏障破坏的结果凝血酶的细胞毒作用，后期则是血脑屏障破坏的结果 脑出血后的脑血流和代谢的改变：脑出血后的脑血流和代谢的改变：现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降，现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降，进而形成继发缺血性损伤。对血肿周边的乳酸和进而形成继发缺血性损伤。对血肿周边的乳酸和 ATP ATP 含量含量检测提示，可能

10、存在局部的能量利用障碍检测提示，可能存在局部的能量利用障碍 脑出血的病理损伤机制脑出血的病理损伤机制 继发性脑水肿：继发性脑水肿：脑出血后脑水肿的形成是多种脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果因素共同作用的结果 脑出血的病理损伤机制脑出血的病理损伤机制 1 1、血肿的占位损伤、血肿的占位损伤2 2、继发性脑缺血、继发性脑缺血3 3、凝血酶及凝血过程的影响、凝血酶及凝血过程的影响4 4、血红蛋白及其降解产物的影响、血红蛋白及其降解产物的影响5 5、血小板、白细胞及细胞因子的影响、血小板、白细胞及细胞因子的影响6 6、血浆蛋白的影响、血浆蛋白的影响7 7、补体成份的影响、补体成份的影响8

11、8、其它物质如：、其它物质如：5-5-羟色胺、内皮素、一氧化氮、羟色胺、内皮素、一氧化氮、氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸9 9、水通道蛋白的作用、水通道蛋白的作用脑出血的病理损伤机制脑出血的病理损伤机制 继发性脑损害继发性脑损害 微循环障碍性局部缺血微循环障碍性局部缺血血肿周边区域，其血流动力学特征为血流阻力增加，血血肿周边区域，其血流动力学特征为血流阻力增加，血流量下降，多发生于伤后流量下降，多发生于伤后24h24h内内 供血不足性全脑缺血供血不足性全脑缺血 颅内压增高和低血容量性休克，一般发生于伤后颅内压增高和低血容量性休克，一般发生于伤后1 13d3d，

12、此时脑灌注压此时脑灌注压(CPP)(CPP)显著降低，脑水肿加重显著降低，脑水肿加重 脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）CPP=MABP-MVBPCPP=MABP-MVBP（MICPMICP）CPPCPP正常值：正常值：9.3-13.3kPa9.3-13.3kPa维持：正常平均动脉压（大于维持：正常平均动脉压（大于10kPa10kPa）脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）是颅内平均动脉压（）是颅内平均动脉压（MABPMABP）与平均静脉压（）与平均静脉压（MVBPMVBP）的压差，由于）的压差，由于ICPICP与与MVBPMVBP非常接近，故非常接近，故CPPCPP可改写为可改写为MABPMAB

13、P与与ICPICP的压差，脑血流量（的压差，脑血流量（CBFCBF）=MABP-ICP/CVR=MABP-ICP/CVR 脑血流量与脑灌注压成正比，与血管阻力成反比脑血流量与脑灌注压成正比，与血管阻力成反比脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉脑灌注压在一定范围内变动时，脑血流量基本上脑灌注压在一定范围内变动时，脑血流量基本上保持恒定保持恒定脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）脑水肿的发展主要取决于血管内液静压与脑实脑水肿的发展主要取决于血管内液静压与脑实质内液静压之差。质内液静压之差。病情平稳后，脑水肿液的吸收快慢取决于其内病情平稳后，脑水肿液的吸收快慢取决于其内含物

14、，单纯含电解质的水肿液吸收需含物，单纯含电解质的水肿液吸收需72h72h，富含蛋，富含蛋白质者至少需白质者至少需8 8天天脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）代代 偿偿 期期 通过反应性血管收缩，脑脊液吸收增加和形通过反应性血管收缩，脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿脑容积的增加。空间相对增加，以代偿脑容积的增加。代偿容积：代偿容积：8%8%基础知识基础知识 失代偿期失代偿期 占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，出现头痛、呕吐、视乳超过颅腔所

15、能容纳的程度，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。脑疝形成。基础知识基础知识 血管运动麻痹期血管运动麻痹期 颅内压严重升高，使脑组织灌流压降低，致使颅内压严重升高，使脑组织灌流压降低，致使脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起昏迷及并发症，后果运动麻痹，加重脑水肿，引起昏迷及并发症，后果严重，可导致死亡严重，可导致死亡基础知识基础知识 库欣反应库欣反应:颅内压升高时，早期表现为血压增高（尤以收缩颅内压升高时，早期表现为血压增高（尤以收缩压

16、增高明显，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、压增高明显，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高）。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、呼吸深慢（两慢一高）。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止基础知识基础知识 当颅内某一占位时，该部位压力比邻近的压当颅内某一占位时，该部位压力比邻近的压力高，脑组织从高压区向低压区移位形成脑组织力高，脑组织从高压区向低压区移位形成脑组织嵌顿嵌顿脑疝脑疝 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）幕上颞叶海马回、钩幕上颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被挤入幕下回通过小脑幕切迹被挤入幕下 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）幕下小脑扁桃体经枕幕下小脑扁桃体经枕骨大孔被挤向椎管内骨大孔被挤向椎管内 常见的脑常见的脑疝疝 小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 前疝：颞叶钩回和海马回疝入脚间池前疝：颞叶钩回和海马回疝入脚间池 后疝：海马后部、胼胝体压部、扣带回后部后疝：海马后部、胼胝体压部、扣带回后部疝入环池、四叠体池疝入环池、四叠体池 全疝：前疝和后疝同时出现全疝：前疝和后疝同时出现