全身炎症反应综合征.ppt

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1、全身性炎症反应综合症、ARDS、与多脏器功能障碍综合症 1991 1991年年8 8月美国胸科医师学会（月美国胸科医师学会（ACCPACCP）和危）和危重症医学会（重症医学会（SCCMSCCM）联合在芝加哥召开学术大会。）联合在芝加哥召开学术大会。首次提出了全身性炎症反应（首次提出了全身性炎症反应（SIRSSIRS）和多器官功）和多器官功能障碍综合性（能障碍综合性（MODSMODS）新概念。并对有关感染及）新概念。并对有关感染及炎症反应的名词如：炎症反应的名词如：infection.Sepsisinfection.Sepsis等，进等，进行了重新定义。行了重新定义。1992 1992年欧美危重

2、症及呼吸疾病专家分别年欧美危重症及呼吸疾病专家分别在美国麦阿摩和西班牙巴塞罗那召开会议，在美国麦阿摩和西班牙巴塞罗那召开会议，又提出了急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征又提出了急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）新概念。）新概念。1996 1996年年1212月和月和19971997年年9 9月，我国二次在北京召开了月，我国二次在北京召开了全国危重症医学学术会议。来自全国从事病理生理基全国危重症医学学术会议。来自全国从事病理生理基础医学研究的专家与临床危重症、呼吸、烧伤及麻醉础医学研究的专家与临床危重症、呼吸、烧伤及麻醉等专业临床医生就共同关注课题，进行了深入讨论并等专业临床医生就共

3、同关注课题，进行了深入讨论并达成共识。我有幸参加二次会议，今天就几个概念，达成共识。我有幸参加二次会议，今天就几个概念，向大家作一介绍。向大家作一介绍。全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征SystemicSystemicinflammatory inflammatory Respense Syndrome(SIRS)Respense Syndrome(SIRS)当机体受到一定程度的损伤及病源体侵袭后，如当机体受到一定程度的损伤及病源体侵袭后，如大手术、多发性创伤，感染等组织细胞受到直接损伤大手术、多发性创伤，感染等组织细胞受到直接损伤后发生缺血，影响组织器官的功能引起机体应激反应后发生缺血

4、，影响组织器官的功能引起机体应激反应。这种反应如果是适度对机体是有利的，有利于增强。这种反应如果是适度对机体是有利的，有利于增强机体所防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。机体所防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。如果损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧，再灌注损如果损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧，再灌注损伤，这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞伤，这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞因子，使机体应激反应进行性加重，形成一种自身损伤的因子，使机体应激反应进行性加重，形成一种自身损伤的全身性炎症反应。参与反应的不同的炎性介质，相互作用全身性炎症反应。参与反应的不同的炎性介质，

5、相互作用使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜，影响细的连锁反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜，影响细胞代谢，造成组织器官缺血，使机体再度受到损伤，形成胞代谢，造成组织器官缺血，使机体再度受到损伤，形成二次打击（二次打击（DoubleDoublehithit），这时炎性介质的产生和释放），这时炎性介质的产生和释放要比单一打击大的多，对机体的损伤过程也强的多。此时，要比单一打击大的多，对机体的损伤过程也强的多。此时，集体在感染的发生和发展过程中，已经不仅仅是受害者，集体在感染的发生和发展过程

6、中，已经不仅仅是受害者，而是积极地参入者。由此，导致了机体多个器官或系统损而是积极地参入者。由此，导致了机体多个器官或系统损害呈进行性发展。害呈进行性发展。在临床上引起在临床上引起SIRSSIRS病因包括以下二类情况：病因包括以下二类情况：1.1.由细菌感染引发的由细菌感染引发的SIRSSIRS，确切地说应成为全身，确切地说应成为全身性感染（性感染（Sepsis Systemic infectionSepsis Systemic infection）2.2.非感染性因素。如出血性休克，缺血，多发性非感染性因素。如出血性休克，缺血，多发性创伤、组织损伤、急性胰腺炎、烧伤、药物热等引起创伤、组织损

7、伤、急性胰腺炎、烧伤、药物热等引起的的SIRSSIRS。由非感染性病因引起的由非感染性病因引起的SIRSSIRS，在尚无感染介，在尚无感染介入之时，与全身性感染有区别，治疗也有所不同。入之时，与全身性感染有区别，治疗也有所不同。但是这两类情况的共同基础是全身性炎症反应，但是这两类情况的共同基础是全身性炎症反应，均可导致均可导致MODSMODS、MOFMOF。SIRSSIRS诊断：诊断：SIRSSIRS是一组综合征是有损伤及是一组综合征是有损伤及病源体侵袭后引发的一组综合征，是一种临床过病源体侵袭后引发的一组综合征，是一种临床过程。无论病因如何，也不管有无感染的存在，具程。无论病因如何，也不管有

8、无感染的存在，具有下列二项或以上表现者即可诊断。有下列二项或以上表现者即可诊断。（1 1）体温）体温3838或或3636 （2 2）心率）心率9090次次/分分 （3 3）呼吸频率）呼吸频率2020次次/分或分或PaCOPaCO2 24.3Kpa(32mmHg)4.3Kpa(32mmHg)（4 4）WBCWBC12000/mm12000/mm或或4000/mm4000/mm或幼粒细胞或幼粒细胞10%10%（但（但应排除可以引起上述急性异常改变的其它原因）。应排除可以引起上述急性异常改变的其它原因）。代偿性炎症反应代偿性炎症反应Compensatory anti-Compensatory ant

9、i-inflammatory Response syndrome(CARS)inflammatory Response syndrome(CARS)在感染或创伤时，机体能够产生引起免疫功能降在感染或创伤时，机体能够产生引起免疫功能降低和对感染的感性增加的内源性抗炎反应，成为代偿低和对感染的感性增加的内源性抗炎反应，成为代偿性炎症反应。内源性抗炎介质的释放能够对抗炎性介性炎症反应。内源性抗炎介质的释放能够对抗炎性介质，有助于防止质，有助于防止SIRSSIRS引起的自身组织细胞的破坏。但引起的自身组织细胞的破坏。但内源性抗炎介质的过量释放时，将引起机体免疫功能内源性抗炎介质的过量释放时，将引起机体

10、免疫功能降低，增加宿主对感染的易感性，结果从另一方面诱降低，增加宿主对感染的易感性，结果从另一方面诱导或加重器官功能损害。导或加重器官功能损害。外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素，外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素，细菌等侵入血液循环，释放出大量内毒素，内毒素与细菌等侵入血液循环，释放出大量内毒素，内毒素与其结合蛋白结合形成复合物，与吞噬细胞表面受体结其结合蛋白结合形成复合物，与吞噬细胞表面受体结合激活吞噬细胞，释放出合激活吞噬细胞，释放出TNFTNF、IL-1IL-1、6 6、8 8等炎性细等炎性细胞因子，诱导强烈的炎症反应，细胞因子通过与其受胞因子，诱导强烈的炎症反应，细胞

11、因子通过与其受体结合，作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细体结合，作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细胞，进一步诱导炎性介质的合成和释放，是炎症反应胞，进一步诱导炎性介质的合成和释放，是炎症反应呈瀑布样连锁反应，并逐渐放大。同时还可刺激机体，呈瀑布样连锁反应，并逐渐放大。同时还可刺激机体，释放出大量的抗炎性因子。释放出大量的抗炎性因子。炎性介质主要有：炎性介质主要有：IL-8IL-8，对粒细胞有强烈的趋化作用。，对粒细胞有强烈的趋化作用。TNFTNF，IL-1IL-1，激活或损伤粒细胞和血小板。，激活或损伤粒细胞和血小板。TNFTNF，IL-1IL-1，6 6 均是强烈的致热源，作用于体均

12、是强烈的致热源，作用于体温调节中枢导致发热。同时也作用于肝脏，促进温调节中枢导致发热。同时也作用于肝脏，促进急性期反应蛋白的合成。急性期反应蛋白的合成。抗炎介质主要有：抗炎介质主要有：PGEPGE2 2，前列腺素，前列腺素E E2 2，是诱导，是诱导免疫功能将降低的主要抗炎介质。使胞浆免疫功能将降低的主要抗炎介质。使胞浆C-AMPC-AMP浓浓度升高，产生强大的生物效应，度升高，产生强大的生物效应，PGEPGE2 2主要的作用：主要的作用：抑制抑制T T细胞分化；抑制细胞分化；抑制IL-2IL-2及干扰素释放，抑制细及干扰素释放，抑制细胞免疫功能抑制胞免疫功能抑制IgMIgM合成和释放。合成和

13、释放。诱导单核细胞释放诱导单核细胞释放IL-4IL-4，1010，1313等抗炎介质，等抗炎介质，抗炎介质的释放，能够强烈的抑制抗炎介质的释放，能够强烈的抑制TNFTNF，IL-1IL-1，等引，等引发的炎症反应。发的炎症反应。IL-10IL-10，4 4能明显地抑制吞噬细胞的能明显地抑制吞噬细胞的致炎作用。致炎作用。抗炎性内分泌激素：通过下丘脑抗炎性内分泌激素：通过下丘脑-垂体垂体-肾上腺肾上腺皮质引起促肾上腺皮质激素释放，糖皮质激素对机皮质引起促肾上腺皮质激素释放，糖皮质激素对机体免疫功能具有强烈的抑制作用。能抑制体免疫功能具有强烈的抑制作用。能抑制TNFTNF，IL-1IL-1等炎性介质

14、的释放，具有抑制炎症反应的作用，是等炎性介质的释放，具有抑制炎症反应的作用，是导致导致CARSCARS主要原因，儿茶酚胺及对炎性介质释放也主要原因，儿茶酚胺及对炎性介质释放也有明显地抑制作用。有明显地抑制作用。Sepsis Sepsis按传统应译为按传统应译为“各种化脓性或其它致性微各种化脓性或其它致性微生物或其毒素存在于血液组织中生物或其毒素存在于血液组织中”这一定义明显地忽这一定义明显地忽略了全身性炎症反应的重要性。含义不确切，因为全略了全身性炎症反应的重要性。含义不确切，因为全身性感染死于身性感染死于MOFMOF者并非均有脓肿形成，由者并非均有脓肿形成，由CARSCARS引发引发的也可成

15、为重要的死因，而细菌及其毒素并非为直接的也可成为重要的死因，而细菌及其毒素并非为直接死因。故目前将死因。故目前将SepsisSepsis译为有感染引发的译为有感染引发的SIRSSIRS较为合较为合理。理。与感染、炎症反应有关的名词与感染、炎症反应有关的名词 InfectionInfection Bacteremia Bacteremia Septicemia Septicemia Sepsis (Systemic infection)Sepsis (Systemic infection)Sebere Sepsis Sebere Sepsis Sepsis Syndrome Sepsis Syn

16、drome Sepsis induced hypotension Sepsis induced hypotension Sepsis S hock Sepsis S hock 机体的炎症反应和抗炎症反应是对立的力量，机体的炎症反应和抗炎症反应是对立的力量，常常是不平衡的，如果两者保持平衡，则内环境常常是不平衡的，如果两者保持平衡，则内环境稳定得以维持，不会引起器官功能损伤。也就是稳定得以维持，不会引起器官功能损伤。也就是说说SIRS/CARSSIRS/CARS可表现为二个极端，一个是大量炎性可表现为二个极端，一个是大量炎性介质释入血，刺激炎症介质的瀑布样释放，而内介质释入血，刺激炎症介质的瀑布样释放，而内源性拮抗剂又不足以抵消其作用，结果导致源性拮抗剂又不足以抵消其作用，结果导致SIRSSIRS，另一个极端是内源性抗炎性释放多于炎症介质的另一个极端是内源性抗炎性释放多于炎症介质的释放，结果导致释放，结果导致CARSCARS，无论是，无论是SIRSSIRS还是还是CARSCARS均反均反应了机体炎症反应失控，内环境失去稳定性。应了机体炎症反应失控，内环境失去稳定性。SIRS/CARS S