胃食管反流病.ppt

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1、胃食管反流病病例分析许某，男性，52岁。1个月前开始出现反酸、胃灼热，进食后明显，伴有胸骨后不适感，夜间可被反流的“酸水”呛醒。无明显恶心、呕吐。当地医院按“胃炎“进行治疗，未见明显好转。为进一步诊治收入院。查体：一般状况尚可，浅表淋巴结、未及肿大，皮肤无黄染，心肺未见异常，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹软，无压痛，无肌紧张，肝脾未及，腹部未及包块，移动性浊音(-)，肠鸣音正常。辅助检查：胃镜示食管下段红色条样糜烂带，最长直径小于5mm，不融合。请分析：该患者可能的诊断是什么？诊断依据是什么？应进一步完善哪些检查？胃食管反流病定义Vakil et al.Am J Gastroenterol 2

2、006;101:19001920GERD is a condition which develops when the reflux of stomach contents causes troublesome symptoms and/or complications.过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起胃灼热等症状和咽喉、气道等食管邻近的组织损害。胃内容物胃内容物胃酸胃酸:胃内容物中的主要损伤成胃内容物中的主要损伤成分分胃蛋白酶胃蛋白酶:激活和活性的维持依激活和活性的维持依赖于胃酸赖于胃酸胆汁胆汁:十二指肠十二指肠-胃胃-食管反流食管反流GERD包括：反流性食管炎（reflux esoph

3、agitis,RE）和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease,NERD)即非糜烂性反流病 反流性食道炎（RE）：是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。NERD 部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（NERD）。Hamperl（1934）和 Winkelstein（1935）首次描述RE的病因和临床表现。（1）胃食管反流症状发病率：西方国家人群为1020%,国内北京上海地区8.97%,(5%-10%)西安地区16.89%。发病率发病率

4、:EpidemiologyEpidemiology在欧美国家十分常见在欧美国家十分常见l7-15%有有GERD;l55-81%的的 GERD为为NERD;lRE占总人口的占总人口的3-4%；烧心：烧心：7%/per day；15%/per month;40岁以上比例接近，但男性岁以上比例接近，但男性RE发生高于发生高于女性女性北京上海反流症状发生率为北京上海反流症状发生率为8.97%，RE为为1.92%发病率发病率:（2）RE内镜检出率：国外9%22%，北京协和医院为5.8%，第二军医大学附属长海医院为1.8%，首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。（3）发

5、病年龄和性别：4060岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（23：1）病因和发病机制：病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制：抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力(屏障功能）。病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（H

6、is角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。病因和发病机制：病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为1030mmHg,防止胃食管反流。病因和发病机制：病因和发病机制：下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。病因和发病机制：病因和发病机制：一过性LES松弛（transit LES relaxat

7、ion TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES 的最低压更低。TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制 (2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。病因和发病机制：病因和发病机制：自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。容量清除，是食管廓清的主要方式。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病

8、机制：病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：（3）食管粘膜抵抗能力（胃食管反流病中仅有48%79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。（二）反流物对食管粘膜攻击作用：主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。病因和发病机制：病因和发病机制：反流物对食管粘膜攻击作用：反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与

9、粘膜的接触时间、部位有关。病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：(三)食管以外的组织损伤。反流物刺激咽喉部黏膜引起咽喉炎，亦可被吸入气管和肺，引起肺炎。病理 有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右）的胃食管反流病患者，内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。病理病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生；2.粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；4.糜烂和溃疡；5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学：特殊型柱

10、状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下:正常食管粘膜颜色（均匀粉红带灰白）出现胃粘膜的颜色（橘红色），形状为环形、舌形、岛形。病理Barrett食管发生溃疡称为Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，发生率高于正常人3050倍。病理 胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一：胃灼热和反流是本病最常见症状。具有特征性，因此成为典型症状。五、临床表现：五、临床表现：临床表现临床表现 （一）反流症状：反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心；反流指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反流、胃灼热是胃食管反流病最常

11、见的症状。（二）反流物刺激食管引起的症状：胃灼热（烧心）、胸痛、吞咽困难等。胃灼热指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，常从胸骨下段向上伸延，在餐后1小时出现，特别进食辛辣食物后、饱食后、躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。临床表现临床表现临床表现临床表现 胸痛：反流物刺激食管痉挛导致，发生在胸骨后或剑突下。严重者出现剧烈刺痛，类似心绞痛。临床表现临床表现 吞咽困难：食管痉挛或功能紊乱导致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少数可由于食管狭窄引起，症状呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，出现吞咽疼痛。临床表现临床表现（三）食管以外症状：咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳

12、嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。临床表现临床表现（四）其它 一部分患者可出现咽部不适，异物感、棉团感、或堵塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症，可能与反酸引起食管上段扩约肌压力增高有关。（五）并发症 1 食管狭窄：常见于食管远端，长度24cm。炎症反复发作致使纤维组织增生，导致瘢痕狭窄，是严重食管炎的表现。临床表现：下咽障碍、进餐费劲、进餐时间增长、食物嵌顿以及恶心、呕吐等，严重者体重下降。临床表现临床表现 2 上消化道出血：食管黏膜炎症、糜烂、溃疡可导致上消化道出血，患者呕血和/或

13、黑便以及不同程度缺铁性贫血。一般少量出血，当食道溃疡时可有大出血，偶可有食道穿孔。临床表现（并发症临床表现（并发症)3 Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮。临床表现（并发症临床表现（并发症)Barrett食管食管 组织学：表现为特殊性柱状上皮（贲门型上皮或胃底型上皮）。内 镜：粉红色灰白的食管粘膜中出现胃粘膜桔红色，分布可呈环形、舌形或岛状。实验室和其他检查实验室和其他检查（一）X线造影 对诊断反流性食管炎敏感性差，不能接受或不能耐受胃镜检查者适用，目的为排除食管癌等其他食管疾病。食道裂孔疝、短食管、粘膜皱襞增粗、狭窄、溃疡、糜烂、蠕动减弱、钡剂

14、排空减慢、头低位胃内钡剂向食管反流。实验室和其他检查实验室和其他检查正常食管胃底造影（二）内镜检查实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查反流性食管炎的洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。A级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径 小于 5mm;B级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径大于 5mm，但没有融合性病变；C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。正常食管正常食管(三)食管测压：用长125cm的聚乙烯三腔管充水管测LES压力.正常人LES压力1.33.9kPa(1030mmHg),若LES压力0.78kPa(6mm

15、Hg)提示本病存在。可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上段扩约肌压力等食管测压：(四)pH测定和24小时食管pH监测：目前公认为诊断胃食管反流病的重要手段,特异性较高。pH测定和24h持续监测将将pH电极置于电极置于LES上缘之上上缘之上5cm处，正处，正 常情况下该处酸度为常情况下该处酸度为pH6左右，如降至左右，如降至 pH4或以下则认为有返流或以下则认为有返流应用携带式微电脑，记录受试者整个应用携带式微电脑，记录受试者整个24 小时的动态小时的动态pH变化，了解站位和卧位时变化，了解站位和卧位时 的变化、总的返流时间所占百分比、返的变化、总的返流时间所占

16、百分比、返 流次数、返流大于五分钟的次数、最长流次数、返流大于五分钟的次数、最长 返流时间等，此方法比较符合生理情况返流时间等，此方法比较符合生理情况记录内容：1 24小时pH4.0的次数；2 pH4.0占总时间的百分率；3 pH4.0超过5分钟的次数；4 最长酸暴露时间。观察指标有：反流次数50次,pH4.0占总时间的百分比4.2%,长于5分钟的反酸次数3次,最长酸暴露时间9.2分钟.24小时食管pH监测：该项检查前3日停用胃动力药物和抑酸药物24小时食管pH监测：(五)酸滴入试验：(Bernstein试验)0.1N盐酸灌注胃,可使胃食管反流患者通过酸滴入诱发症状再现,为反流诊断提供证据。八、诊断与鉴别八、诊断与鉴别 诊断主要依据有三方面：症状：凡有与体位改变有关的灼样胸骨后痛或偶有首发原因不明的夜间发作性呛咳喘息甚至窒息者，应疑为 RE；内镜及组织学：证实有食管炎存在；通过测定LES压力、pH，滴酸试验及X线等检查证实有LES功能不全（酸反流及LES压力下降）。诊断质子泵抑制剂（PPI）做实验性治疗（如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7-14天）有明显效果，本病诊断一般可成立。