百草枯中毒诊治.ppt
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1、背景资料背景资料中毒机理中毒机理临床表现临床表现救治原则救治原则背景资料背景资料 第二位的农药中毒第二位的农药中毒 死亡率始终居于首位死亡率始终居于首位背景资料背景资料 百草枯(百草枯(paraquat,PQ)paraquat,PQ)克芜踪、对草快克芜踪、对草快 速效触灭型除草剂,土壤中无残留。正常使用对野生动物、环境无危害。正确使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。背景资料背景资料 1950s,PQ的除草作用被发现,1962年上市销售。第二大灭草剂,已在100多个国家登记注册使用。百草枯广泛应用,促进了农业生产力的提高。百草枯对人毒性极大,无特效解毒药,口服中毒死亡率可达60%以上,目前已被2
2、0多个国家禁止或者严格限制使用 2011.6 北京会议,我国未能达成百草枯禁止或严格限制使用的协议。理化性质理化性质 PQ为无色结晶,不易挥发。易溶于水,在酸性条件下稳定,碱性条件下不稳定。毒代动力学毒代动力学 经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收。吸收后迅速经血液分布到全身,以肺脏和肾脏含量较高,且维时较久。肺脏是肺脏是其主要靶器官其主要靶器官。体内可部分降解,主要以原型经肾脏排原型经肾脏排出出,肠道可排出10%左右。毒毒 性性 本品属中等毒中等毒类。人口服吸收致死量约为14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml,口服中毒死亡率高达60%-80%,幸存者也常遗留严重的肺纤维化。发病机制发病
3、机制 百草枯为一种电子受体,吸收后特别易富积于肺脏,被型、型肺泡细胞主动转运而摄取到细胞内,作用于细胞内的氧化还原反应,在细胞内活化为自由基是毒理作用的基础。可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜脂质过氧化,从而造成组织细胞损害。病病 理理 肺:肺:摄入百草枯24小时后,肺充血、出血、水肿。镜下:肺泡壁水肿,腔内出血,渗出,透明膜生成肺泡内纤维化 肝脏:肝脏:淤血,呈槟榔肝改变,有空泡变性和灶性坏死。心肌细胞:心肌细胞:各部位有散在肌溶性坏死灶。肾近曲小管:肾近曲小管:有灶性坏死和再生。临床表现临床表现 局部刺激反应局部刺激反应 :接触性皮炎红斑、水疱或溃疡 眼:结膜及角膜灼伤 呼吸道:鼻出血等 口服:
4、粘膜溃疡,消化道出血 全身中毒表现全身中毒表现:无论何种途径吸收引起的中毒,其全身中毒症状均相似。但职业接触者经皮肤或呼吸道吸收中毒时一般中毒较轻,且不引起肺部损害。临床表现临床表现 呼吸系统呼吸系统 :症状最突出,表现呼吸困难、肺部干、湿罗音,顽固性的低氧血症等。大量口服后,24h内可出现肺水肿、出血,常在13天内因ARDS而死亡,在此期间经抢救存活者,部分病人在1014天可出现肺纤维化,呈进行性呼吸困难,呼吸衰竭死亡。非大量吸收者开始时肺部症状可不明显,但在12周内因发生肺纤维化,逐渐出现肺部症状。临床表现临床表现 消化系统:消化系统:可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至出现血便,胃肠功能
5、衰竭。数天后可出现肝大、黄疸、肝功能异常等中毒表现。泌尿系统症状泌尿系统症状:可有膀胱炎症状,亦可发生肾脏损害表现或急性肾衰。尿常规可见蛋白,细胞及管型等。其他其他:如血压下降、中毒性心肌损害;亦可发生神经精神症状;贫血或血小板减少者亦有报道;个别病例有高铁血红蛋白血症。临床表现临床表现 外周血细胞计数明显升高低氧血症血浆或尿中可检出百草枯。尿检测为阴性时可于摄入PQ6小时再次测定,如仍为(-),则表明出现严重损害的可能性较小。血清百草枯的定量分析严重程度、预后。实验室检查实验室检查诊诊 断断 毒物接触史或服毒史毒物接触史或服毒史 临床表现临床表现 血浆或尿中定性或定量血浆或尿中定性或定量检出
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