呼吸衰竭1.ppt

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1、呼吸衰竭呼吸衰竭PaO213.3Kpa 8Kpa 5.33KpaSaO298%90%75%平坦段 陡直段wPaO2血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力w物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O2与 Hb的结合。是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气，换气功能w正常值：10.6-13.3Kpa(80-100mmHg)wPaO2随年龄增加略有降低其相相关系为wPaO2(Kpa)=13.3-0.04年龄（岁）0.67wPaO2 10.6-8Kpa (80-60mmHg)轻度缺氧w 7.9-5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧w 5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧 w通常以PaO2

2、8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准P(A-a)O2肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差w正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)w PaO2平均为12Kpa(90mmHg)w P（A-a）O2 1.6Kpa(12mmHg)左右 w P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为w P（A-a）O2=0.21年龄（岁）+2.66（mmHg）w正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）。P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标，V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大w 动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差w正常值为6.67Kpa（5

3、0mmHg）反映组织w摄取氧的状况w P（a-V）O2降低：组织摄氧减少或氧利w用减少w P（a-V）O2增大：表明组织耗氧增多w血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的分压力w PaCO2是反映肺泡通气量的重要指标w PaCO2与CO2产生量（VCO2 1ml/min）成正比,与肺泡通气量（VA，L/min）成反比w 若CO2产生量（VCO2）保持不变（通常为ml/min）则PaCO2主要受VA影响wPaCO2为反映肺通气功能的重要指标，正常值w4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)，平均5.3KpawPaCO24.7Kpa(35mmHg)为呼吸性硷中毒，或代酸的代偿反应，其代偿极限为1.3

4、3Kpaw包括：标准碳酸盐（Standard Bicarbonate）,SBw实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,AB）wSB是指动脉血在温度37，PaCO2 5.33Kpa wSaO2100%氧合情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量 除外了呼吸因素的影响，反映代谢因素的指标AB：人体血浆中所测得的HCO 的实际含量，正常w人AB=SBw正常值：22-27mmol/L 平均24mmol/LwAB为代硷或呼酸代偿（代偿极限为42-45mmol/L）wAB为代酸或呼硷代偿（代偿极限为12-15mmol/L）w w PH=碱过剩（BE）w在38，CO2分压5.32KPa（40mmHg），血

5、氧饱和度100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸或碱量，正常值为02.3mmol/L。用酸滴定的量为碱剩余，以正值表示，提示代碱；用碱滴定的量为碱缺失，以负值表示，提示代酸。（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析：在海平面大气压下、静息状态、呼吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg伴或不伴CO2分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，即为（

6、简称呼衰）。气管气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。肺动脉栓塞等。胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少、吸入气体不匀、换气功能下降。5、神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患（非肺源性疾患）中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导重症肌无力:呼吸动力 w 分类分类 即缺氧性呼吸衰竭（缺氧无COCO2 2储留）血气分析特点是PaOPaO2 260mm

7、Hg,Pa60mmHg,Pa 降低或正常。即高碳酸性呼吸衰竭（缺氧伴COCO2 2储留）血气分析特点是PaOPaO2 260mmHg,60mmHg,同时伴有同时伴有PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg）。w急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿。w慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐。虽有O2，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）w当并发感染等，代偿失调，出现严重O2，CO2和酸中毒(失代偿呼衰慢性)可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lun

8、g failure)。一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。肺栓塞、氧中毒、毒气中毒型肺泡上皮受损肺泡表面张力肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌、分解肺顺应性 The lungs compliance）肺泡扩张的阻力呼衰限制性通气不足肺纤维化（二）弥散障碍（二）弥散障碍 系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥弥散过程发生障碍散过程发生障碍。弥散量受很多因素影响，包括：弥散面积；肺泡膜的厚度和通透性；气体和血液接触的时间；气体弥散能力（系数）；气体分压差；其他，如心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值等。

9、氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，主要影响主要影响O2的交换导致缺的交换导致缺O2。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1、部分肺泡通气不足：通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。其原因主要是动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良

10、好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。发病原理和病理生理（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中柩皮质神经元细胞脑缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度和发生速度有关。可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。心肌对缺O2十分敏感，早期轻

11、度缺O2即在心电图上显示出来，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏聚停。可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩，早期CO2潴留可引起血压升高。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2 的刺激作用发生适应；当PaCO2 80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠 PaO2 对外周化学感受器的刺激作用得以维持。（四）对肝、肾功能的影响；转氨酶升高，尿量减少和氮质潴留。（五）对消化系统的影响；粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血

12、。（六）对酸碱平衡和电解质的影响；呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。成人呼吸窘迫综合征w是一种继发于多种原因的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。w主要表现为进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症。w又名；休克肺、成人肺透明膜病、创伤性肺功能不全、湿肺、呼吸机肺。【病因】w休克；w严重创伤；w感染；w

13、中毒；w补液过量；w其他如急性胰腺炎、输大量库血、DIC、颅脑外伤、尿毒症、妊娠中毒症、体外循环、放射性肺炎、吸入性肺炎、淹溺等。发病机制w肺泡和肺间质水肿形成；w肺泡表面活性物质减少；w肺微血栓形成；是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。1，潮式呼吸，潮式呼吸2，比奥式呼吸，比奥式呼吸3，Kussmaul呼吸呼吸临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛，最后

14、呼吸微弱而停止痉挛，最后呼吸微弱而停止1，在正常Hb时轻度低氧血症紫绀不明 显,SaO275%、PaO250g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。3，严重贫血即使严重缺氧，Hb50g/L，紫绀不明显。多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。诊断诊断 呼吸衰竭因病因不同，病史

15、、症状、呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaOPaO2 2或或 PaCOPaCO2 2的测定的测定 单纯单纯PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg为为；若伴有PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg，则为，则为PaCOPaCO2 2、PHPH正常时，称为正常时，称为；PaCOPaCO2 2 、PH PH 7.35,7.35,则称为则称为；有助于判断原发疾病的种类和严重

16、程度包括X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。w呼吸抑制和二氧化碳储留；w吸收性肺不张；w氧中毒病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺纤维化，小儿晶状体、视网膜病变。1、鼻导管或鼻塞 2、面罩三、增加通气量、改善三、增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留 必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重C02潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用药物：尼可刹杀、洛贝林、阿米脱林。2 2、机械通气、机械通气 当机体出现严重的通气和换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和换气功能，即为机械通气。轻轻-中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械通气。中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰，神态虽清，但不合作