【精品汇编】常见重症的病因、病理生理.ppt

《【精品汇编】常见重症的病因、病理生理.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【精品汇编】常见重症的病因、病理生理.ppt（72页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、常见重症的病因、病理生理内容汇编常见重症的病因、病理生理（一）常见重症的病因、病理生理（二）常见重症的病因、病理生理（三）常见重症的病因、病理生理（一）呼吸衰竭按动脉血气分析1按发病机制2按病变部位3按发生快慢和持续时间4分类分类呼吸衰竭肺血肺血管疾管疾病病气道气道阻塞阻塞肺水肺水肿肿神经神经肌肉肌肉系统系统实质实质浸润浸润病因胸壁胸壁与胸与胸膜膜呼吸衰竭（一）肺脏的病理改变（一）肺脏的病理改变 肺泡融合毛细血管床减少通气障碍肺内血管分流呼吸衰竭呼衰的病理生呼衰的病理生理理缺氧损害中枢神经系统呼吸系统心血管系统COCO2 2潴留呼吸系统中枢神经系统酸碱及电解质循环系统其他器官急性肺水肿心源性肺

2、水肿心源性肺水肿分类分类非心源性肺水肿非心源性肺水肿左心输出量左心输出量小于小于右心输出量右心输出量重症肺炎、脓毒重症肺炎、脓毒症、吸入性肺损症、吸入性肺损伤、休克、急性伤、休克、急性胰腺炎、肺挫伤胰腺炎、肺挫伤急性肺水肿肺血管静水压升高肺血管静水压升高间质和肺泡水肿间质和肺泡水肿间质及肺泡水增多间质及肺泡水增多肺间质和（或）肺泡水肿肺间质和（或）肺泡水肿直接或间接肺损伤直接或间接肺损伤肺血管通透性增加肺血管通透性增加液体和蛋白渗出增加液体和蛋白渗出增加蛋白含量很低蛋白含量较高急性肺水肿肺泡通气肺泡通气/血流比失调血流比失调肺毛细血管通透性增加肺毛细血管通透性增加动脉血氧分压下降动脉血氧分压下

3、降组织缺氧组织缺氧肺间质水肿肺间质水肿肺泡水肿肺泡水肿表面活性物质减少表面活性物质减少肺泡表面张力加大肺泡表面张力加大液体更易流向肺泡侧液体更易流向肺泡侧肺泡萎陷（肺不张）肺泡萎陷（肺不张）ALI&ARDS病病 因因直接因素间接因素严重肺部 感染胃内容物吸入严重感染严重的非胸部创伤肺挫伤吸入有毒气体淹溺和氧中毒等急性重症胰腺炎大量输血体外循环DICALI&ARDS基本病理生理改变基本病理生理改变肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。非心源性肺水肿。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及

4、形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，型肺泡型肺泡上皮细胞损伤和间质上皮细胞损伤和间质纤维化等纤维化等ALI&ARDSALI&ARDS肺泡水肿肺泡水肿肺泡塌陷肺泡塌陷肺内分肺内分流增加流增加严重低氧血症严重低氧血症代谢性代谢性酸中毒酸中毒II型型肺泡上肺泡上皮细胞皮细胞受损受损呼吸功呼吸功增加增加呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒肺血管肺血管痉挛痉挛表面活性物质减少表面活性物质减少肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张透明膜形成透明膜形成混合性混合性酸中毒酸中毒肺顺应性肺顺应性下降下降肺肺弥弥漫漫性性毛毛细细血血管管损损害害微小血微小血栓形成栓形成CO2潴留潴留呼吸性呼吸性酸中毒

5、酸中毒弥散功能弥散功能下降下降呼吸肌呼吸肌疲劳疲劳ALI&ARDSARDS组织组织形态学形态学分期分期于发病后于发病后2496小时小时发病第发病第310天天自发病第自发病第7l0天开始天开始急性肺栓塞其他其他静脉血栓形成静脉血栓形成心脏病心脏病肿瘤肿瘤妊娠和分娩妊娠和分娩急性肺栓塞上腔静脉（5%）右心腔（8%）盆腔静脉丛（11.5%）下肢近端深静脉（79%）栓子栓子来源来源急性肺栓塞病理改变病理改变 肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症壁坏死，但很少发现炎症。原来没有肺部感染原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。或栓子为非感

6、染性时，极少产生空洞。急性肺栓塞病理生理病理生理循环系统呼吸系统血流动力学血管内皮功能通气血流比失调心 脏弥散功能障碍常见重症的病因、病理生理（二）刘海生心功能衰竭按部位分类1按发展速度分类2按发病机制分类3按症状的有无分类4分类分类按心输出量的高低分类5心功能衰竭病因病因心肌损害冠心病容量负荷过重负荷过重心肌炎压力负荷过重心肌病心功能衰竭病理生理病理生理心肌丧失和构型重建心肌丧失和构型重建细胞能量细胞能量“饥饿饥饿”和和信息传递系统障碍信息传递系统障碍心肌丧失间质重塑协调性改建自由基心肌细胞饥饿信息传递障碍基因异常休 克休克的病因分类休克的病因分类 分布性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休

7、克休 克病理生理病理生理（一一）低血容量性休克低血容量性休克 低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。休 克病理生理病理生理（二）分布性休克（二）分布性休克 分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常，其中以体循环阻力正常或增高为主要

8、表现者，异常，其中以体循环阻力正常或增高为主要表现者，主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。休 克病理生理病理生理（三）心源性休克（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降，引起的循环灌注不泵功能衰竭而导致心排出量下降，引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。良，组织细胞缺血缺氧。休 克病理生理病理生理（四）梗阻性休克（四）梗阻性休克 梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，氧输送下降而引起循环

9、灌注不良，导致心排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同，对回心血量和组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同，对回心血量和心排出量分别产生影响。心排出量分别产生影响。休 克正常微循环病理生理病理生理休 克微循环缺血期病理生理病理生理休 克微循环淤血期病理生理病理生理休 克微循环衰竭期DIC病理生理病理生理腹腔间室综合征腹腔间室综合征腹腔间室综合征 腹腔间室综合征腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是指腹内压增高后所导致的心血是指腹内压增高后所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障管、肺、肾、胃肠以及颅

10、脑等多器官系统的功能障碍的综合征。碍的综合征。腹腔间室综合征 0-5正常值正常值 5-10大多数大多数ICU的病人的病人 12（Grade）IAH 16-20（Grade）较危险，可能需要外科干预较危险，可能需要外科干预 21-25（Grade）紧急的紧急的 ACS，强烈要求外科开腹减压，强烈要求外科开腹减压 25（Grade）腹腔间室综合征病病 因因内脏器官水肿；内脏器官水肿；腹腔内出血；腹腔内出血；骨盆创伤；骨盆创伤；肠功能障碍，如肠麻痹；肠功能障碍，如肠麻痹；肠系膜静脉阻塞；肠系膜静脉阻塞；腹水；腹水；急性胃扩张；急性胃扩张；腹膜炎以及腹部肿瘤等；腹膜炎以及腹部肿瘤等；感染性休克液体复苏

11、后感染性休克液体复苏后高压关腹高压关腹腹腔间室综合征胰腺损伤胰腺损伤腹腔间室综合征腹腔出血腹腔出血腹腔间室综合征右肾破裂右肾破裂腹腔间室综合征病理生理病理生理对胃肠道影响对胃肠道影响肠道缺血和梗死；肠道缺血和梗死；肠道通透性显著增加肠道通透性显著增加肠管水肿加重腹腔高压。肠管水肿加重腹腔高压。腹腔间室综合征病理生理病理生理对肺脏影响对肺脏影响正常正常影响影响血血肿肿形形成成正正 常常腹腔间室综合征对肾脏影响对肾脏影响肾动脉血流明显减少，而肾静肾动脉血流明显减少，而肾静脉压及肾血管阻力明显增加，引脉压及肾血管阻力明显增加，引起肾皮质、肾小球血流减少；起肾皮质、肾小球血流减少；可导致肾功能障碍，主

12、要表现可导致肾功能障碍，主要表现为少尿或无尿、氮质血症。为少尿或无尿、氮质血症。腹腔间室综合征病理生理病理生理对心血管影响对心血管影响胸腔内压显著升高，减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量；胸腔内压显著升高，减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量；心输心输出量出量（CO）减少；减少；中心静脉压（中心静脉压（CVP）、肺动脉压、肺动脉楔压、肺动脉压、肺动脉楔压（PAWP）升高；升高；胸腔内压升高可直接压迫心脏，使心脏顺应性下降，收缩力减弱；胸腔内压升高可直接压迫心脏，使心脏顺应性下降，收缩力减弱；每搏输出量减少而代偿性地使心率每搏输出量减少而代偿性地使心率增快。增快。腹腔间室综合征病理生理病理生理

13、对中枢神经系统影响对中枢神经系统影响CVP和胸腔内压快速升高，颅内压（和胸腔内压快速升高，颅内压（intracranial pressure，ICP）明显升高；明显升高；脑灌流压（脑灌流压（cerebral perfusion pressure，CPP）下降；出现神）下降；出现神志障碍。志障碍。腹腔间室综合征病理生理病理生理对肝脏影响对肝脏影响肝动脉、门静脉和肝静脉血流量均下降；肝动脉、门静脉和肝静脉血流量均下降；肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降。除率下降。腹腔间室综合征病理生理病理生理对炎症反应影响对

14、炎症反应影响细菌和内毒素入血；细菌和内毒素入血；IL-1、IL-6、TNF等浓度明显升高，肺组织中中性粒细胞浸润加重。等浓度明显升高，肺组织中中性粒细胞浸润加重。机体应激反应加重机体应激反应加重常见重症的病因、病理生理（三）刘海生急性肝功能衰竭发病机制发病机制 发病机制复杂。但总的来说可以归纳为原发发病机制复杂。但总的来说可以归纳为原发性损害性损害（损肝因素对肝脏的直接损伤效应损肝因素对肝脏的直接损伤效应）与继与继发性损害发性损害（细胞因子与炎症介质对肝脏的间接损细胞因子与炎症介质对肝脏的间接损伤效应伤效应）两个方面。两个方面。急性肝功能衰竭病病 理理 急性肝衰竭时肝脏主要的病理改变为肝细胞急

15、性肝衰竭时肝脏主要的病理改变为肝细胞广泛坏死或脂肪浸润。按照坏死的范围及程度，广泛坏死或脂肪浸润。按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死，亚大块坏死，融合性坏死及桥可分为大块坏死，亚大块坏死，融合性坏死及桥接坏死。接坏死。急性肝功能衰竭病理生理病理生理 毒素蓄积 MODS肝脏功能减退急性肝功能衰竭人工肝支持人工肝支持 人工肝支持是指通过体外的机械、物理化学人工肝支持是指通过体外的机械、物理化学或生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，或生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法。方法。急性肝功能衰竭人工肝支

16、持系统人工肝支持系统 生物型 组合型非生物型消化道大出血 急性消化道大出血是指患者出现明显的出血急性消化道大出血是指患者出现明显的出血（呕血、肉眼看到的出血、胃管吸出（呕血、肉眼看到的出血、胃管吸出“咖啡样咖啡样”液体，便血或黑便）。液体，便血或黑便）。急性消化道大出血急性消化道大出血消化道大出血发病机制发病机制 消化性溃疡 食管静脉曲张破裂应激性溃疡消化道大出血病理病理应激性食管静脉曲张消化性急性病变，在应激情况下产生；急性病变，在应激情况下产生；为多发性；为多发性；病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌 酸部位，胃窦部甚为少见；酸部位，胃窦部甚为少见；并不伴高胃酸分泌。并不伴高胃酸分泌。十二指肠溃疡多发生在球部，前壁比十二指肠溃疡多发生在球部，前壁比 较常见；较常见；胃溃疡多在胃溃疡多在胃胃角和胃窦小弯。角和胃窦小弯。肝硬化或门静脉形成血栓时，门静脉肝硬化或门静脉形成血栓时，门静脉 回流受阻，压力升高，食管静脉扩张、回流受阻，压力升高，食管静脉扩张、迂曲，进一步形成静脉瘤。迂曲，进一步形成静脉瘤。最常出现在食管下方最常出现在食管下方l3消化道大出血 1急性