【医药健康】急性胰腺炎消化系统疾病.ppt
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1、 消化系统疾病 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型概 述病因和发病机制胆石,微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成
2、Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制 酶 少量n胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中n胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶n胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活n胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压nOddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流n发病基础:胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循
3、环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质n机制:胰腺消化酶激活 胰腺自身消化发病机制 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶(起始酶)胰蛋白酶(起始酶)激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&BA&B 胆酸胆酸 (间质型)(间质型)缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 (坏死型)(坏死型)血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血
4、自身消化理论重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放 释放细胞因子释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理病 理n急性水肿型:多见,约占90
5、%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血n急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现n腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位:上中腹 性质:钝痛、刀割样 时间:轻症35天,重症时间更长n恶心、呕吐及腹胀n发热:多数低、中度发热,坏死高热n低血压和休克
6、:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血n水电解质及酸碱平衡紊乱n其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状体征v急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻,腹胀、局部腹肌紧张、压痛,无全腹肌紧张压痛和反跳痛,肠鸣音减少v急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安,血压下降,呼吸心跳加快并可出现下列情况:n腹膜炎三联征n麻痹性肠梗阻n腹水征(血性,淀粉酶升高)nGrey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色nCullen征:脐周围皮肤青紫n腹部触及包块:脓肿或假囊肿n黄疸:早期阻塞 中晚期肝衰竭n手足搐搦:(低钙血症)并发症n局部并发症:脓肿 23周
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