【临床医学】外科休克.ppt

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1、第一节 概论 一、休克的定义 休克（休克（ShockShock）是一个由多种病因引起，但最终共同以：有效循环血量减少（充足血容量、有效循环血量减少（充足血容量、有效排出量、良好外周阻力）有效排出量、良好外周阻力）为主要病理改为主要病理改 组织灌注不足、缺组织灌注不足、缺O O2 2 变的综合征变的综合征 细胞代谢紊乱、功能受损细胞代谢紊乱、功能受损 早期：容量减少、灌注不足积极诊治限制范围未发现或处理不当 严重灌注不足细胞损害加重灌注不足 二、休克的分类二、休克的分类 低血容量性低血容量性 感染性感染性 心源性心源性 神经性神经性 过敏性过敏性 三、休克的病理生理三、休克的病理生理 主要包括：

2、微循环障碍主要包括：微循环障碍,代谢障碍代谢障碍,内脏继发性损害。内脏继发性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量过程中，占总循环血量20%20%的微循环也相应发生不同阶段的微循环也相应发生不同阶段的变化的变化.1 1、早期（代偿期，微循环收缩期）、早期（代偿期，微循环收缩期）容量容量 A A血压血压 灌注灌注 细胞缺细胞缺O O2 2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈主动脉弓和颈A A窦压力感受器，儿茶酚胺窦压力感受器，儿茶酚胺，肾素肾素+血管紧张素血管紧

3、张素。微血管平滑肌微血管平滑肌,caps,caps前括前括 约肌收缩约肌收缩组织灌流组织灌流 V-AV-A短路短路,直捷通路开放，直捷通路开放，外周阻力外周阻力，回心血量，回心血量 capscaps血流血流capscaps压压组织液回渗组织液回渗 V V回心血量回心血量 BPBP基本恒定，保持主要脏器血供基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正2 2、休克抑制期、休克抑制期 组织灌注不足组织灌注不足乳酸乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 capscaps前括约肌耐受性差前括约肌耐受性差舒张舒张 caps

4、caps后括约肌耐受性强后括约肌耐受性强仍收缩仍收缩微循环只进不出微循环只进不出血大量灌入血大量灌入capscapscapscaps内静压内静压血浆外渗血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度血液浓缩和血液粘稠度回心血回心血心排量心排量心脑灌注不足心脑灌注不足,休克加重休克加重微循环的特点是广泛扩张微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒临床血压下降，意识模糊，酸中毒 3 3、不可逆休克期（、不可逆休克期（DICDIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红高疑状态，红C C和血小板聚集和血小板聚集血管内形成微血栓血管内形成微血栓

5、弥漫性血管内疑血弥漫性血管内疑血缺缺O2O2加重，加重，C C溶酶体破裂，溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损细胞，大片组织器官功能受损二）代谢变化：二）代谢变化：1 1、能量代谢障碍、能量代谢障碍:细胞缺细胞缺O O2 2无无O O2 2代谢代谢糖酵解糖酵解ATPATP生成生成产产QQ 2 2、酸中毒：、酸中毒：微循环障碍微循环障碍清除清除 肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力 乳酸堆积乳酸堆积 酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 早早:心率心率,心排出量心排出量,血管收缩血管收缩 晚晚:心率心率,心排出量心排出量，血

6、管扩张，呼吸深快，血管扩张，呼吸深快,血红血红蛋白氧合能力蛋白氧合能力 3 3、细胞各种膜的功能、细胞各种膜的功能:Na-K Na-K泵失灵泵失灵细胞内外离子分布出现异常，细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足能量不足影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成激素功能激素功能（三）内脏器官的继发性损害：（三）内脏器官的继发性损害：1 1、肺：、肺：肺泡正常结构肺泡正常结构 正常功能依赖于正常功能依赖于 充足灌注充足灌注 二者比例适当二者比例适当(正常通气正常通气/血流血流=0.8)=0.8)休克时休克时,低灌注和缺

7、低灌注和缺O O2 2损害损害capscaps内皮细胞内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张通气通气/血流比例失调。血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)(ARDS)2 2、肾、肾:1)BP 1)BP肾血流量肾血流量滤过率滤过率尿少尿少 2)2)抗利尿激素抗利尿激素,醛固酮醛固酮水水,Na,Na重吸收重吸收尿少尿少 3)3)近髓短路开放近髓短路开放,皮质外层血流皮质外层血流肾小管坏死肾小管坏死 肾衰肾衰 3 3、心、心:代偿期无明显变化代偿期无明显变化 抑制期抑制期:心排

8、出量心排出量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺心肌缺O O2 2 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 心肌受损心肌受损 高高K K 心肌抑制因子心肌抑制因子 4 4、脑、脑 BPBP脑灌注不足脑灌注不足脑缺脑缺O O2 2 脑水肿脑水肿 酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 5 5、胃肠道、胃肠道 BpBp肠粘膜上皮肠粘膜上皮C C屏障受损屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损胃黏膜受损 肠道细菌移位肠道细菌移位 6 6、肝、肝 肝缺血肝缺血,缺氧缺氧 肝细胞受损肝细胞受损 肝解毒能力肝解毒能力 肝小叶微血栓形成小叶肝小叶微血

9、栓形成小叶,坏死坏死 代谢能力代谢能力四、临床表现（见表四、临床表现（见表5-15-1，P46P46）（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少尿量减少（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼

10、吸困难，脉迷，烦躁，发行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症五、诊断：重在早期五、诊断：重在早期 兴奋、不安、出冷汗、兴奋、不安、出冷汗、PP、脉压、脉压、BP BP、尿、尿 若收缩压降至若收缩压降至90mmHg90mmHg以下及尿少者以下及尿少者,标志病标志病人进入了休克抑制期。人进入了休克抑制期。六、休克的监测：六、休克的监测：（一）一般监测（一）一般监测 1 1、精神状态、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应反映脑灌流和全身循环血量的反应 2 2、皮肤温度、色泽、皮肤温度、色泽:反映体表灌流反映体表灌流 3 3、

11、血压、血压(动态动态):):稳定的稳定的BpBp在休治中很重要，在休治中很重要，BpBp不是休克反应最敏指标，不是休克反应最敏指标，收缩压收缩压90mmHg,90mmHg,脉压脉压20mmHg30ml/hr,30ml/hr,表示休克已纠正表示休克已纠正 25ml/hr,25ml/hr,比重高比重高说明肾血管收缩说明肾血管收缩,血容量不足血容量不足 比重轻比重轻,BP,BP正常正常可能有急性肾衰可能有急性肾衰（二）特殊监测（二）特殊监测1 1、中心静脉压（、中心静脉压（CVPCVP）:5-10cmH:5-10cmH2 2O(0.49-O(0.49-0.98Kpa)0.98Kpa)特点特点:变化比

12、动脉压变化早影响因素多变化比动脉压变化早影响因素多(血容血容,静脉血管张力静脉血管张力,右心排血量右心排血量,etc.),etc.)5 cmH 15 cmH15 cmH2 2O,O,心功不全心功不全,V,V血床过度收缩血床过度收缩,肺循肺循环阻力增高环阻力增高 20 cmH20 cmH2 2O,O,充血性心衰充血性心衰2 2、肺毛细血管楔压、肺毛细血管楔压(PCWP):(PCWP):反映肺反映肺V,V,左心房左心房,左心室压力左心室压力 正常值正常值:6-15mmHg:6-15mmHg 降低降低:血容量不足血容量不足 升高升高:肺阻力高肺阻力高,肺水肿肺水肿3 3、心排出量、心排出量(CO)(

13、CO)和心指数和心指数(CI):(CI):正常值正常值CO:4-6L/minCO:4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m C1:2.5-3.5L/(min m2 2)SVR SVR（外周血管阻力）（外周血管阻力）4 4、动脉血气分析：、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡休克时酸碱平衡”正常值正常值:PaO:PaO2 2:80-100mmHg:80-100mmHg PaCO PaCO2 2:36-44 mmHg:36-44 mmHg PH:7.35-7.45 PH:7.35-7.45 PaCO PaCO2 245-50 mmHg45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全提示严重肺泡功能

14、不全 PaCOPaCO2 2 60mmHg 60mmHg且吸氧后无效且吸氧后无效,提示提示ARDSARDS5 5、动脉血乳酸测定：、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L1-1.5mmol/L，无，无O O2 2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6 6、DICDIC的检测的检测:7 7、胃肠粘膜内、胃肠粘膜内PHPH（intramucosal PH,intramucosal PH,PHiPHi）值监测：）值监测：七、治疗：原因七、治疗：原因+不同阶段不同阶段相应措施相应措施（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗:1 1、尽快控制出血、尽快控制出血 2 2、

15、保证通畅的呼吸道、保证通畅的呼吸道 3 3、安静、少搬动、安静、少搬动 4 4、取头和躯干抬高、取头和躯干抬高20-3020-30以以回心血量回心血量 5 5、保暖、吸氧、保暖、吸氧 6 6、建立有效的静脉通路，维持血压、建立有效的静脉通路，维持血压（二）补充血容量（二）补充血容量:1 1、补充已丧失量、补充已丧失量+扩大的血管床容量扩大的血管床容量 2 2、据监测、据监测,调节补液量和速度，调节补液量和速度，CVPCVP、BpBp、尿量、尿量 3 3、各种临床表现、各种临床表现（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病 1 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，、抗休克同时进行手术：内

16、脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等肠坏死等 2 2、休克纠正后或好转、休克纠正后或好转,积极手术积极手术(穿孔，腹膜炎穿孔，腹膜炎)（四）纠正酸碱平衡失调四）纠正酸碱平衡失调:轻度酸中毒往往不需用碱性药轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时重度休克时,酸中毒会影响扩容效果酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测需用碱性药，测着补着补（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用 1 1、血管收缩剂：、血管收缩剂：（1 1）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素 （2 2）问羟胺）问羟胺 （3 3）多巴胺）多巴胺 2 2、血管扩张剂、血管扩张剂:酚妥拉明酚妥拉明,酚苄明酚苄明(受体阻断剂受体阻断剂)阿托品阿托品,6542,6542 3 3、强心药、强心药:西地兰西地兰,多巴胺多巴胺（六）治疗（六）治疗DIC,DIC,改善微循环改善微循环:诊断诊断DICDIC，用肝素抗疑，用肝素抗疑（七）皮质类固醇和其他药物（七）皮质类固醇和其他药物:短期、剂量要大，静脉给药。短期、剂量要大，静脉给药。1 1、阻断、阻断受体受体,扩管扩管,改善微循环改善微循环 2 2、保护细胞溶酶体、保护细胞溶酶体,防止破裂防止破裂 3 3