糖尿病酮症酸中毒.ppt

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1、12/7/20231糖尿病酮症酸中毒 12/7/20232一 诱因1.感染：肺炎 败血症 胆囊 胆管炎 急性胰腺炎 腹膜炎及胃肠道感染等。2.胰岛素中断或剂量不足。3.外伤.手术.急性心梗.精神紧张或严重刺激引起应急状态等。4.饮食失调或严重的呕吐.腹泻.高热等5.妊娠和分娩。6.胰岛素抗药性。7.伴拮抗胰岛素激素分泌过多，如：胰升糖素.用大量糖皮质激素.皮质醇增多症.肢端肥大症等。12/7/20233二 发病的病理生理1.肾功能下降 高血糖 渗透性利尿 脱水 摄入量少再加上呕吐 失水 限制糖滤出 肾小球滤过下降 血容量减少 血糖更加升高 肾功能下降 12/7/202342.电解质的变化 1)

2、钠的丢失：DKA时水的丢失大于钠的丢失 血浆高渗透性 细胞内液向细胞外液转移 血钠稀释 血钠不高 偶血钠还低。12/7/202352)钾的丢失：高血糖 渗透性利尿 钾丢失 脱水时 醛固酮分泌增加 排钾多 酸中毒 细胞内钾向细胞外转移 补液后及胰岛素治疗后 体内钾减少 血清钾不低 血清钾迅速下降。3)磷:渗透性利尿引起磷的丢失。12/7/202363.代谢性酸中毒（1）DKA发生酸中毒主要原因B-羟丁酸和乙酰乙酸堆积的结果。（2）DKA时血碳酸氢根降低 胰岛素治疗后 酮酸和乳酸代谢成碳酸氢根。所以一般不补碱。（3）严重的酸中毒刺激呼吸 低碳酸血症 PCO2低于20mmHg 呼吸代偿麻痹 加重酸中

3、毒.所以当PH降至7.1以下时少量补碱。12/7/20237三 临床表现及诊断1.DKA早期主要表现为糖尿病症状加重.出现疲乏无力.极度口渴.多饮.多尿.恶心.呕吐.呼吸深大.呼气中有酮味.嗜睡等.严重脱水及酸中毒可致尿量反而减少.外周循环衰竭.血压下降.眼球凹陷.昏睡或昏迷.2.DKA诊断条件:(1)尿糖强阳性 (2)尿酮强阳性但严重肾损伤时反而减少.(3)血糖升高多在300-500mg/dl.若大于600mg/dl要注意有无高渗性昏迷.(4)血PH常低于7.35.早期PH可正常范围.但BE负性增大.12/7/20238四 糖尿病酮症酸中毒的治疗早期轻症病例.皮下注射胰岛素.并鼓励多饮水,必

4、要时补液.重症患者抢救如下:1 1.补液:生理盐水1-2小时补1000ml，以后每2小时补1000ml。一般DKA丢失液100ml/Kg、将计算量的一半于8-12小时输入。血钠150mmol/L可补少许半张液.要及时查血钠正常后改等张液.12/7/202392.胰岛素治疗.(1)小剂量胰岛素持续静脉输入 生理盐水500ml+普通胰岛素20U 3-4小时滴完另一路仅给生理盐水.快速补足液体量。每小时测血糖.尿糖.血糖降至250mg/dl时，将第一组改为5%葡萄糖胰岛素液静滴。(2)血糖降至250mg/dl，血PH7.3，能进食者皮下注射既往剂量的胰岛素。初发病者按0.5-1.0u/kg/d,先按

5、其2/3量给予。皮下注射数小时后停静脉用胰岛素。12/7/202310v3.补钾v 血钾正常或降低者在开始治疗初每小时补钾1-1.5g,以后缓慢补充。血钾偏高要有排尿，血钾下降正常后开始补钾。12/7/202311v4.纠正酸中毒v 一般主张PH7.1时输4%碳酸氢钠50-100ml，以后视酸中毒情况而定。v快速大剂量补碱可使氧离曲线左移，不利于组织供氧。还可使钾离子移向细胞内，加重低钾。更重要的是快速补碱后外周血PH上升，过度换气改变使呼吸变浅，血PCO2上升 很快进入脑细胞 脑内PH7.0下降 加重脑水肿.v5.防治诱因及治疗并发症v积极来找诱因进行治疗,常见的并发症有休克.心力衰竭.心脏停搏.脑水肿.急性肾衰.急性胃扩张.重症感染.12/7/202312下一步 v总结对听众的要求v总结您要进行的工作