糖尿病酮症酸中毒.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒诱诱 因因1 1型糖尿病初发者基本上不需要型糖尿病初发者基本上不需要诱因，治疗中如任意减量或停用诱因，治疗中如任意减量或停用胰岛素是其诱因胰岛素是其诱因2 2型糖尿病常见诱因有：感染、型糖尿病常见诱因有：感染、创伤、手术、妊娠、分娩等创伤、手术、妊娠、分娩等 生理状态下酮体的代谢生理状态下酮体的代谢 在饥饿或糖原供应不足时，在饥饿或糖原供应不足时，肝细胞肝细胞线粒体内脂肪酸氧化大于酯化线粒体内脂肪酸氧化大于酯化乙酰乙酰乙酸增加，分解成丙酮或乙酸增加，分解成丙酮或羟丁酸也增羟丁酸也增加（三者即统称酮体），进入血液，在加（三者即统称酮体），进入血液，在心、肾、脑、骨

2、胳肌的线粒体内氧化，心、肾、脑、骨胳肌的线粒体内氧化，乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸在酶的作用下生成羟丁酸在酶的作用下生成乙酰乙酰CoA CoA，进入三羧酸循环氧化供能，进入三羧酸循环氧化供能，丙酮转变为丙酮酸或乳酸异生成糖。丙酮转变为丙酮酸或乳酸异生成糖。发发 病病 机机 理理 及及 表表 现现 2 2型糖尿病人体内胰岛素处于相对不型糖尿病人体内胰岛素处于相对不足状态，当有诱因存在时，升糖激素增足状态，当有诱因存在时，升糖激素增加，血糖升高明显，高糖毒性作用使胰加，血糖升高明显，高糖毒性作用使胰岛素的分泌更少，而岛素的分泌更少，而1 1型糖尿病人体内胰型糖尿病人体内胰岛素处于绝对不足状态。机体不

3、能利用岛素处于绝对不足状态。机体不能利用糖供能时，脂肪酸氧化大量增加以提供糖供能时，脂肪酸氧化大量增加以提供机体所需的能量，一旦脂肪酸分解的量机体所需的能量，一旦脂肪酸分解的量超过机体的利用能力，其代谢产物酮体超过机体的利用能力，其代谢产物酮体大量堆积，酮症出现。大量堆积，酮症出现。代谢性酸中毒代谢性酸中毒乙酰乙酸和乙酰乙酸和羟丁酸为强羟丁酸为强酸。早期有头晕、疲乏，典型表现为酸。早期有头晕、疲乏，典型表现为KussmaulKussmaul呼吸呼吸呼吸深快。丙酮从肺呼出有烂苹果味。呼吸深快。丙酮从肺呼出有烂苹果味。化验：血酮化验：血酮0.5mmol/L,0.5mmol/L,尿酮阳性，尿酮阳性，

4、pHpH7.35,TCO7.35,TCO2 220mmol/L,20mmol/L,脱水脱水血糖高（血糖高（16.7mmol/L16.7mmol/L），渗透性），渗透性利尿；呼吸深快水分从肺排出；负氮平衡酸性利尿；呼吸深快水分从肺排出；负氮平衡酸性代谢产物从肾带走水分；胃肠道功能紊乱丢失代谢产物从肾带走水分；胃肠道功能紊乱丢失体液，摄水不足；表现尿少、皮肤弹性差、口体液，摄水不足；表现尿少、皮肤弹性差、口干明显，干明显，缺钾缺钾初期多尿带走，但酸中毒钾重新初期多尿带走，但酸中毒钾重新 分布、失水多，血钾不一定低。分布、失水多，血钾不一定低。组织缺氧组织缺氧酸中毒初期，血氧解离曲线酸中毒初期，血氧

5、解离曲线 右移，组织供氧增加（直接作用）右移，组织供氧增加（直接作用），后期，后期2,3-DPG2,3-DPG降低，血氧解离曲降低，血氧解离曲 线左移，组织供氧减少（间接作用）线左移，组织供氧减少（间接作用）周围循环衰竭、肾功衰周围循环衰竭、肾功衰脱水导致有脱水导致有 效循环血容量减少，酸中毒引起微效循环血容量减少，酸中毒引起微 循环障碍，表现血压下降、脉搏细循环障碍，表现血压下降、脉搏细 速，少尿、无尿，血速，少尿、无尿，血BUNBUN、CrCr增高增高中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍上述因素导致，上述因素导致，表现不同程度的意识障碍表现不同程度的意识障碍 诊诊 断断 和和 鉴鉴 别别 诊诊

6、 断断DKA有诱因、有脱水、化验血酮高、有诱因、有脱水、化验血酮高、尿酮阳性、血渗透压稍高尿酮阳性、血渗透压稍高高渗昏迷高渗昏迷脱水更重、中枢神经功能障脱水更重、中枢神经功能障 碍明显、血渗透压更高碍明显、血渗透压更高350350乳酸酸中毒昏迷乳酸酸中毒昏迷有肝肾功能不全、末有肝肾功能不全、末 梢循环障碍、过量饮酒、服双胍药史，梢循环障碍、过量饮酒、服双胍药史，血乳酸高。血乳酸高。低血糖昏迷低血糖昏迷有用降糖药史、发病急、有用降糖药史、发病急、初期有饥饿感和交感兴奋表现，或精初期有饥饿感和交感兴奋表现，或精 神、行为异常表现，皮肤湿、脉率快，神、行为异常表现，皮肤湿、脉率快，血糖低。血糖低。治

7、治 疗疗立即建立静脉通路、足量补液立即建立静脉通路、足量补液首要的首要的关键的措施关键的措施补什么补什么先生理盐水，当血糖在先生理盐水，当血糖在14mmol/L14mmol/L 左右时用左右时用5%5%糖盐糖盐补多少补多少体重体重10%/2410%/24小时，第一个小时，第一个2 2小时补小时补 10002000ml10002000ml，以后渐慢，必要时，以后渐慢，必要时 用胶体溶液用胶体溶液小剂量胰岛素持续静脉输注小剂量胰岛素持续静脉输注 0.1u/Kg/h0.1u/Kg/h，血糖下降，血糖下降6.1mmol/L/h6.1mmol/L/h为宜为宜纠正电解质及酸碱平衡紊乱纠正电解质及酸碱平衡紊

8、乱(1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由 于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不 表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于钾，当

9、血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。则暂行严密观察而俟机考虑补钾。关于何时开始补钾，以往多数认为钾关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般一开始补液，即同时补钾。

10、补钾的量一般24小时总量为小时总量为610g，最好有血钾或心电，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少57日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。仍需服钾盐一周。(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是 胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮损失过多，故采用胰岛素抑制酮 体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行 纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过

11、早补给碳酸氢钠早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：有以下缺点：大量大量NaHCO3往往导致低血钾；反往往导致低血钾；反 常性脑脊液常性脑脊液pH降低；钠负荷过多；降低；钠负荷过多；反应性碱中毒；反应性碱中毒；抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；缺氧；导致脑水肿。故当导致脑水肿。故当pH大于大于7.1时时不宜补碱，若不宜补碱，若pH低于低于7.1或二氧化碳结合或二氧化碳结合力小于力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠碳酸氢钠100mL，静脉滴注。若血，静脉滴注。若血pH7

12、.2或二氧化或二氧化碳结合力大于碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱时要停止补碱。去去 除除 诱诱 因因 防防 治治 并并 发发 症症 加加 强强 护护 理理 加加 强强 护护 理理 措措 施施(1)(1)建立特别护理。严密观察血压、心率、建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿 糖、尿酮体、血气分析及电解质。每糖、尿酮体、血气分析及电解质。每 0.50.52 2小时测血压、呼吸、脉搏一次；小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每记出入量；每2 2小时查尿糖和尿酮体一小时查尿糖和尿酮体一 次，次，2 24 4小时查血糖及电解质一

13、次。小时查血糖及电解质一次。(2)(2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持 呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥 疮和坠积性肺炎的发生。疮和坠积性肺炎的发生。(3)胃扩张者插胃管胃扩张者插胃管(4)尿潴留者插导尿管。尿潴留者插导尿管。(5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜 操之过急，以免发生低血钾、低血糖、操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停 输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰 岛素岛素48U，以防

14、止次日清晨出现酮体。，以防止次日清晨出现酮体。糖尿病非酮症高渗性糖尿病非酮症高渗性昏迷昏迷 常常 见见 诱诱 因因 感染，急性胃肠炎，胰腺炎，感染，急性胃肠炎，胰腺炎，脑血管意外，严重肾疾患，血透脑血管意外，严重肾疾患，血透或腹透，静脉内高营养、不合理或腹透，静脉内高营养、不合理限制水分，某些药物如糖皮质激限制水分，某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、阻滞剂，误输糖液，大量饮用含阻滞剂，误输糖液，大量饮用含糖饮料等糖饮料等 临临 床床 表表 现现(1)前驱期。本症起病较慢，在出现神前驱期。本症起病较慢，在出现神经症状和进入昏迷前，主要表现为糖尿病经症状

15、和进入昏迷前，主要表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以及反应迟钝、表情淡漠等。这主要是由于及反应迟钝、表情淡漠等。这主要是由于渗透性利尿失水所致。前驱期可持续数日渗透性利尿失水所致。前驱期可持续数日至数周。若在前驱期发现并及时处理，将至数周。若在前驱期发现并及时处理，将大大降低其死亡率，但由于前驱期症状不大大降低其死亡率，但由于前驱期症状不明显或被其他合并症症状所掩盖，常常被明显或被其他合并症症状所掩盖，常常被患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。(2)(2)典型症状期。典型症状期。脱水：体重明显下降、皮肤粘膜干

16、脱水：体重明显下降、皮肤粘膜干 燥、唇舌干裂、眼窝凹陷、血燥、唇舌干裂、眼窝凹陷、血 压下降、心跳加快，甚则休克。压下降、心跳加快，甚则休克。神经系统症群：感觉神经受抑制的神经系统症群：感觉神经受抑制的 表现表现神志淡漠、迟钝、木神志淡漠、迟钝、木 僵。僵。与酮症酸中毒不同运动神经受累较与酮症酸中毒不同运动神经受累较多，如：卒中、全身性或局灶性运动神多，如：卒中、全身性或局灶性运动神经发作性表现，可见失语、偏瘫、眼球经发作性表现，可见失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作等，反射常亢进或消失。发作等，反射常亢进或消失。呼吸可因高热而加速，但无酮症酸呼吸可因高热而加速，但无酮症酸中毒典型的酸中毒深大呼吸。若病人出中毒典型的酸中毒深大呼吸。若病人出现中枢性过度换气现象时，则应考虑是现中枢性过度换气现象时，则应考虑是否合并败血症和脑血管意外否合并败血症和脑血管意外。治治 疗疗补液：补液：由于严重失水、高渗状态为本症由于严重失水、高渗状态为本症 的特点，故迅速补液、扩容、纠正的特点，故迅速补液、扩容、纠正 高渗为处理的关键。高渗为处理的关键。(