医学资料单纯性甲状腺肿甲状腺炎3.ppt
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1、甲状腺肿甲状腺肿Goiter概述概述 系指良性甲状腺上皮细胞过度增生形成的甲状系指良性甲状腺上皮细胞过度增生形成的甲状腺肿大腺肿大分类分类:按照是否有聚集性按照是否有聚集性:地方性地方性 散发性散发性 按照是否有结节按照是否有结节:结节性结节性 弥漫性弥漫性 按照是否伴有甲亢按照是否伴有甲亢:毒性毒性 非毒性非毒性单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿Simple goiter 概概 述述 系非炎性、非肿瘤原因,不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。临床表现以双侧甲状腺对称性、弥漫性肿大为特征 散发性 5%男女之比1:35 地方性 人群发病率10病因和发病机制病因和发病机制 地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿
2、碘缺乏病(IDD)-饮水和食物中缺碘 多发于山区、远离海洋地区 轻度缺碘地区妊娠期、哺乳期、青春期 I T3、T4 TSH 甲状腺增生肥大v 萎缩、出血和钙化v 自主高功能结节或毒性结节性甲状腺肿病因和发病机制病因和发病机制WHO推荐成人碘摄入150g/天监测碘营养状况的公认指标尿碘 MUI100200g/L是最适当的碘营养状态 10080g/L轻度缺乏 8050g/L中度缺乏 50g/L重度缺乏碘与甲状腺肿发病率的关系 呈“U”型曲线甲状腺肿发病率尿碘浓度低碘性甲状腺肿高碘性甲状腺肿v碘缺乏:T3、T4 TSH 甲状腺增生肥大v过量的碘:Wolff-Chaikoff效应甲状腺内大量的碘和过氧
3、化物酶竞争,并抑制过氧化物酶的活性,减少了酪氨酸的有机化,抑制甲状腺内激素的合成;甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放,抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解,抑制了滤泡中甲状腺激素的释放,从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。病因和发病机制病因和发病机制 散发性甲状腺肿散发性甲状腺肿 外源性因素外源性因素:食物食物中致甲状腺肿物质卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、中致甲状腺肿物质卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、坚果、木薯、小米及含钙过多(如牛奶)或含氟过多坚果、木薯、小米及含钙过多(如牛奶)或含氟过多的饮水的饮水致甲状腺肿药物致甲状腺肿药物:硫脲类、磺胺类、对氨水杨酸、保泰硫脲类、磺胺类、
4、对氨水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等 碘过量碘过量可能涉及到可能涉及到TGI自身抗体免疫机制的参与。自身抗体免疫机制的参与。病因和发病机制病因和发病机制内源性因素:儿童先天性甲状腺激素合成障碍内源性因素:儿童先天性甲状腺激素合成障碍 包括包括I转运障碍转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。等。Pendred综合征:先天性甲减伴神经性耳聋综合征:先天性甲减伴神经性
5、耳聋病理变化病理变化l 单纯性甲状腺肿的病理发展过程大致可分为3个时期:早期,弥漫性滤泡上皮增生;中期,滤泡内大量胶质积聚;后期,甲状腺形成结节状。l 60100g不等,切面有结节、纤维化、出血和钙化临床表现临床表现 甲状腺肿大 呼吸困难 声音嘶哑 不能平卧 吞咽困难 影响劳动 气管移位 心慌气促 一般无明显症状,轻至中度增大质软一般无明显症状,轻至中度增大质软.甲状腺肿的主要症状和体征甲状腺肿的主要症状和体征临床表现临床表现 压迫症状 气管受压 出现堵塞感、憋气及呼吸不畅;巨大的甲状腺肿的长期压迫可造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化,诱发肺气肿。食道受压 造成吞咽困难。喉返神经受压与声音嘶
6、哑 颈交感神经受压 同侧瞳孔扩大,严重者出现Horner综合症(眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂)。上腔静脉受压引起上腔静脉综合征 诊诊 断断 血清T4、T3正常,T4/T3增高.血清Tg增高,且增高的程度与甲状腺肿的体积呈正相关,TSH一般正常 甲状腺肿分度:防防 治治 地方性甲状腺肿1979年国家立法在碘缺乏地区补碘1996年我国全民食盐碘化2001年国标规定食盐加碘浓度3515mg/kg 根据自然碘环境 防防 治治 甲状腺肿的治疗一般不需治疗,明显肿大者补充LT4v血清TSH减低或处于正常下限时不能应用v甲状腺核素扫描提示有自主功能区域时,也不能补充L-T4有压迫症状者应采取手术治疗甲状腺炎
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