水中毒的机制.docx
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1、水中毒的机制水中毒,又称稀释性低钠血症,指当机体所摄入水总量大大超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。临床上较少发生。其症状取决于水过多的速度和程度,可分为急性水中毒和慢性水中毒两类。程度较轻者,停止水分摄入,排除体内多余水分后,即可纠正,严重者可导致神经系统永久性损伤或死亡。水中毒的特点是患者水潴留使体液量明显增多,血钠下降,血清钠离子浓度V135mmoL,血浆渗透压V290三nolL,但体钠总量正常或增多,故又称之为高容量性低钠血症。其原因和机制如下:1、水的摄入过多:如用无盐水灌肠,肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。另外,静脉输入含盐少或
2、不含盐的液体过多过快,超过肾脏的排水能力。因婴幼儿对水、电解质调节能力差,更易发生水中毒。2、水排出减少:多见于急性肾衰竭,抗利尿激素分泌过多,如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等,由于交感神经兴奋性解除了副交感神经对抗利尿激素分泌的抑制。在肾功能良好的情况下,一般不易发生水中毒,故水中毒最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时。一、水中毒的病因1 .抗利尿激素(ADH)分泌过多各种原因导致的抗利尿激素分泌过多,可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替咤),或疼痛、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续1236小时,或更长。在此情况下过多
3、输入葡萄糖等不含电解质的溶液,就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多,肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。2 .肾功能障碍急性肾衰竭的少尿无尿期,肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍,此时水分摄入过多,容易发生水中毒。此外,任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少,过多的水分不能排出,在合并低渗性的情况下,水中毒容易发生。3 .入水过多机体摄入过多的水分,如慢性精神病患者的原发性多饮。某些医源性因素如静脉输液过多、催产素或垂体后叶素的应用。此时细胞外液量明显增加,血清钠浓度降低,渗透压亦下降,导致过多的水进入细胞内。二
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