吗啡治疗急性心衰简介.ppt
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1、吗啡 机制:通过抑制患者的交感神经活性,促进内源性组胺释放,反射性地降低外周血管阻力,扩张容量血管,导致回心血量减少,肺循环压力降低,心脏前负荷降低。同时可扩张小动脉的作用,可降低心脏的后负荷。也可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深,并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用,对稳定患者情绪,降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。此外还可以使消化道平滑肌兴奋,胆道及输尿管平滑肌张力增加。虽然吗啡是非常好的治疗急性左心衰竭的药物,但是鉴于吗啡的药理性质,并不是所有的急性左心衰竭都可以用该药,必须严格选择病例,如果使用不当则有可能发生非常严重的后果。禁忌:高龄、低血压、休克、
2、昏迷、严重呼吸疾患者。原因:吗啡能扩张血管,可引起体位性低血压。另外吗啡还能抑制呼吸,使体内CO2蓄积,血管扩张,尤其是脑血管的扩张,可使颅内压升高,因此休克和颅内压高的患者禁用。患者是否肯定诊断为急性左心衰竭:如果诊断有疑问则应慎用或最好不用吗啡,如果诊断肯定,则应明确导致急性左心衰竭的原因。急性左心衰竭的病因大致有4种类型:心肌衰竭型:心衰由广泛的心肌损害引起,该型心衰是真正意义的泵衰竭。常见的疾病是较大面积的急性心肌梗死,偶见于严重的急性心肌炎、心肌中毒、严重的心肌缺氧(如肺心病、高原病、贫血)等。高前负荷型:心衰由急性左室容量负荷过重引起。患者的回心血量超过了心输出量,其主要原因有快速
3、大量输液,心脏外伤、急性心肌梗死等疾病导致的急性乳头肌功能不全,腱索断裂,造成瓣膜关闭不全,在心脏收缩时使血液返流;瓣膜及室间隔穿孔等。高后负荷型:心衰由急性左室压力负荷(后负荷)过重引起。主要原因有突发的严重高血压和严重的左室流出道梗阻如二尖瓣和(或)主动脉瓣狭窄。舒张不良型:心衰由急性左心室舒张受限引起。见于严重的快速心律失常如阵发性房颤、室上性或室性心动过速;以舒张不良为主的心肌病;急性心包填塞:心包突然大量积血或积液等,限制了心脏的舒张。以上是急性左心衰竭的主要病因,临床上在很多情况下急性左心衰竭是由多种因素综合作用的结果。在急性左心衰竭的治疗中应用吗啡的适应证是第二和第三型,如果对其他类型的急性左心衰竭患者使用吗啡,非但疗效欠佳,反而可以导致严重后果。因此严格选择适应证是保证患者安全的第一道关卡 注意事项 第一:高龄患者尽量避免使用该药;第二:应在急性左心衰竭的早期使用,晚期心衰由于患者已经进入休克状态,此时禁用吗啡;第三:吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度,一般不提倡肌注,口服和皮下注射吗啡所用量较大,起效时间长且效果差,故应在无法建立静脉液路时使用,静注吗啡效果良好,但静注时单位剂量不可过大,速度不可过快,以避免发生低血压及呼吸抑制;第四:应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗,往往可以起到立竿见影的效果。
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