急性肺水肿护理查房.ppt

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1、急性肺水肿定义：肺水肿肺水肿(pulmonary edema)(pulmonary edema)是指肺毛细血管内液是指肺毛细血管内液体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍，引起体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍，引起呼呼吸困难吸困难及及泡沫样痰泡沫样痰(无色或粉红色粘液无色或粉红色粘液)，其基本生，其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细血管理功能紊乱为体液从肺毛细血管渗出速度渗出速度超过了肺超过了肺淋巴管所能淋巴管所能吸收的速度吸收的速度，使大量渗出液积聚于，使大量渗出液积聚于肺间肺间质质及及肺泡肺泡。急性肺水肿急性肺水肿是心内科急症之一，必须及时诊断，是心内科急症之一，必须及时诊断，迅速抢救。迅速

2、抢救。【临床表现】伴咳嗽，常咳出粉伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰红色泡沫样痰两肺布满湿罗音两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重及哮鸣音，严重者可引起晕厥及者可引起晕厥及心脏骤停心脏骤停心率心率增快增快病人病人烦躁烦躁不安不安口口唇唇紫紫绀绀大汗大汗淋漓淋漓突然出现严重的突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，呼吸困难，端坐呼吸，大汗大汗淋漓淋漓 病因与病理生理一、血流动力性肺水肿一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。的渗透性，或液体的传递方

3、面均无任何变化。二、通透性肺水肿二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。胞也增加。一、血流动力性肺水肿 (一一)心源性肺水肿心源性肺水肿(二二)体负荷过多肺水肿体负荷过多肺水肿(三三)神经性肺水肿液神经性肺水肿液(四四)肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿（一）心源性肺水肿的主要病因左心室心肌病变，如冠心病左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭

4、不全左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全 (二)液体负荷过多的原因大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。导致肺间质肺水。大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。(三)神经性肺水肿的原因中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为

5、神经性肺水肿，或称或称“脑源性肺水肿脑源性肺水肿”。常见原因：颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外常见原因：颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。大发作。(四)肺复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。二、通透性肺水肿是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮是常见的非心源性肺水肿，不仅肺

6、水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。明内皮细胞功能失常。主要分型(一一)感染性肺水肿：全身感染和或肺部感染的肺水肿；毒素所致的肺上感染性肺水肿：全身感染和或肺部感染的肺水肿；毒素所致的肺上皮细胞层通透性增加。皮细胞层通透性增加。(二二)毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿:吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿(主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、氨、氟化物、二氧化硫等。

7、毒物以有机磷农药最为常见。)(三三)麻醉药过量所致肺水肿麻醉药过量所致肺水肿:呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿细血管壁通透性增加，引起肺水肿;个别病人的易感性或过敏反应。个别病人的易感性或过敏反应。(四四)淹溺性肺水肿淹溺性肺水肿:(五五)尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿 肺毛细血管内皮细胞血液循环量左心衰淡水淹弱是低渗大量吸入 破坏肺上皮和内皮细胞通透性肺水肿海水是高渗大量吸入血液中大量水份进入肺泡肺水肿缺氧肺上皮细胞和内皮细胞损伤通透性 【紧急处理】（1）1、纠正缺氧、纠正缺氧:吸氧吸氧高流量（68L/min）吸氧，酒精（3

8、0%50%）湿化，降低肺泡及气管内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，改善肺通气。保待呼保待呼吸道通吸道通畅畅,清除气道水肿液。自主呼吸者,使用CPAP,必要时气管插管气管插管行机械通气。充分充分镇静镇静,减少氧耗减少氧耗:(2)(3)(4)吗啡吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用，皮下注射或静推吗啡510mg可减轻患者烦躁不安，减轻心脏负担；地西泮地西泮(安定)5l0mg,静脉注射；使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。并肺部感染者禁用。2、减轻心脏、减轻心脏负荷负荷:【紧急处理】严格控制输液量。严格控

9、制输液量。体位体位 减少静脉回流，置患者于两减少静脉回流，置患者于两腿下垂坐位或半卧位。腿下垂坐位或半卧位。必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。快速利尿快速利尿:给予作用快而强的利尿剂，如给予作用快而强的利尿剂，如呋塞米呋塞米(速尿速尿)2040mg,静脉注射（本药兼有静脉注射（本药兼有扩张静脉作用，可减轻心室前荷）或利尿酸扩张静脉作用，可减轻心室前荷）或利尿酸钠钠2550mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大

10、量量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。两腿下垂或肢体交替上止血带两腿下垂或肢体交替上止血带,止血带止血带压力应紧于动脉收缩压和舒张压之间。压力应紧于动脉收缩压和舒张压之间。【紧急处理】3、改善肺毛细血管通透性、改善肺毛细血管通透性:地塞米松地塞米松1020mg或氢化可的松l00200mg加入葡萄糖液中静脉滴注，可降低外周阻力，减少回心血量，减少肺毛细血管通透性从而减轻肺水 如异丙嗪异丙嗪2550mg或苯海拉明50mg,静脉注射。(2)抗组胺抗组胺药药(l)糖皮质激素糖皮质激素 【紧急处理】注注 意：意：1、近期使用过近期使用过洋地黄药物的应洋地黄药物的应注意洋

11、地黄中毒。重度二尖瓣狭窄注意洋地黄中毒。重度二尖瓣狭窄患者患者禁用；禁用；4、加强心脏收缩力的药物、加强心脏收缩力的药物 如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂剂 如西地兰如西地兰0.4mg+葡萄糖葡萄糖溶液溶液20ml,静脉缓慢注射静脉缓慢注射 毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙K 0.25mg+葡萄糖溶液葡萄糖溶液20ml,静脉缓慢静脉缓慢注射等注射等 2、对、对二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄所引起的肺水所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药不用强心药，以免因右心室输出量，以免因右心

12、室输出量增加而加重肺充血。增加而加重肺充血。【紧急处理】东莨菪碱东莨菪碱0.0l0.lmg/kg,静脉注射,每隔1530min一次,共l4次。(l)(3)（4）5、降低肺循环阻力、降低肺循环阻力:氨茶碱氨茶碱0.25g+葡萄糖溶液20ml,静脉缓慢注射。甲磺酸酚妥拉明酚妥拉明5mg+葡萄糖20ml,静脉缓慢注射或甲磺酸酚妥拉明(苄胺唑啉)l020mg+500m1乳酸林格液静脉滴注,每分钟0.3mg。(2)硝酸甘油或硝普钠硝酸甘油或硝普钠每分钟0.55ug/kg,静脉滴注。【紧急处理】酚妥拉明酚妥拉明静脉滴注静脉滴注硝普钠硝普钠缓慢缓慢静脉滴注静脉滴注扩张扩张小动脉小动脉和和小静脉小静脉严严密监

13、测血压密监测血压扩张扩张小动小动脉脉及及毛细血毛细血管管6、血管扩张剂、血管扩张剂 【紧急处理】7 7、平平 喘喘 对伴有支气管痉挛对伴有支气管痉挛者可选用者可选用氨茶碱氨茶碱0.25g加入加入10%10%葡萄葡萄糖糖20mlml稀释后静脉稀释后静脉缓慢注射缓慢注射，可，可减轻减轻支气管痉挛，支气管痉挛，扩张扩张冠状动脉和加强利冠状动脉和加强利尿。尿。副作用：室性早副作用：室性早搏和搏和/或室性心或室性心动过速，故应慎动过速，故应慎用用。应警惕氨茶应警惕氨茶碱过量碱过量，肝肾功，肝肾功能减退患者、能减退患者、老年人应减量。老年人应减量。【后续处理】1、原有疾病和诱发因素治疗、原有疾病和诱发因素

14、治疗,注意热量补充,维持水电解质平衡。如有发作快速性心律失常，应迅速控制；去除病因,控制感染3、密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量等的变、密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量等的变化并记录。化并记录。2、心源性应进一步检查：、心源性应进一步检查：超声心动图超声心动图(ECG),心肌酶谱心肌酶谱,胸胸部部X线检查。线检查。4、可送、可送ICU进行监护治疗。进行监护治疗。案例分析床号：9床 姓名：唐懋妹年龄：58 突发意识不清，心肺复苏后2015.6.22收入我科。现病史:患者约4小时前在我院行血透时自觉胸闷气促，后意识不清，遂立即至抢救室，患者呼之不应，呼吸微弱，心率26次/min，立

15、即行胸外按压，气管插管，肾上腺素静推，抢救5min后，患者生命体征基本恢复平稳但仍神志不清，为进一步治疗收入我科。入院近两日自觉有胸闷气促，胃纳不佳。既往史:高血压病十年，有心脏病史，有脑梗史肾功能不全，长期血透。主要治疗：完善各项检查，予严密监测生命体征。呼吸机辅助通气，CRRT治疗。7.22日行气管切开术。化痰、抗炎:舒普深；德巴金：抗癫痫；促醒，营养脑神经，脱水，减轻脑水肿：必存，甘露醇，七叶皂苷钠，康容；潘妥洛克：保护胃粘膜，乐凡命，营养。CRRT肾脏替代治疗，纠正内环境紊乱。营养支持，促醒，营养脑神经。禁食，保护胃粘膜治疗。异常检查 8.12日上午呼吸机脱机后，心率快，气促，吸痰 有

16、粉红色泡沫样痰，予继续呼吸机辅助通气后，无明显改善。异常检查：8.12床边胸片，双肺渗出明显，部分炎性改变，有肺水肿可能。予继续加强CRRT治疗。8.20床边胸片，两肺少许渗出改变，较前片稍减轻。2015-8-25 血常规+C-反应蛋白：白细胞 WBC:8.42*109/L;中性粒细胞百分比 NEU%:74.7%;红细胞 RBC:2.53*1012/L;血红蛋白 HGB:78g/L;血小板计数 PLT:132*109/L。护理诊断 气体交换受损:与肺组织内液体增多有关。清理呼吸道无效：与意识障碍，无法自行排痰有关。意识障碍：与意识丧失，神志不清有关。有受伤的危险:与CRRT有创操作等有关。营养失调：与机体需要量，疾病损耗有关。皮肤完整性受损：与长期卧床，被动体位有关。潜在并发症：水电解质，酸碱平衡紊乱、心跳呼吸再次停止的危险。护理措施气体交换受损：CRRT治疗，减轻肺泡租住内水肿，继续应用呼吸机辅助通气，改善缺氧情况。清理呼吸道无效：抬高床头30-45度,Q2h翻身拍背。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，观察痰液色质量等。遵医嘱使用抗生素,控制感染。营养失调:加强静脉营养，适时，适