扩张性心肌病的护理.ppt
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1、L o g o扩张性心肌病的护理病例导入v患者,女,56岁,劳累性胸闷气短渐加重2个月。患者1个月前出现活动后胸闷气短,休息后可缓解,上述症状反复发生,呈进行性加重。近来由原来上4楼无症状到后来发展为上1楼即感胸闷气短,近2周出现夜间端坐呼吸,无高血压病史、糖尿病史、心绞痛、心肌炎,甲亢病史。病例导入v 体格检查:T 36.2,R 20次/分,P 110次/分,BP 100/80mmHg,神清,精神不振,甲状腺不大,无颈静脉怒张,双肺底可闻及湿性啰音,心尖搏动于第6肋间左锁骨中线外1cm呈抬举样搏动,心率110次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,肝脾未及,双下肢未浮肿,心脏扇扫,
2、左室内径69mm,左房四腔内径4653,右房四腔内径4650,EF26%v MR、TR、X线提示:双肺纹理增强,心影饱满。血常规、尿常规、便常规、肝功肾功均正常,诊断为扩张性心肌病,全心衰,心功能级v 治疗:给予单硝酸异山梨酯扩血管,呋塞米利尿纠正心衰,受体阻滞剂、血管紧张素抑制剂、阿司匹林改善预后。疾病概述疾病概述v心肌病是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病v类型包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、置心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病、特异性心肌病v扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)又称充血性心肌病为原发性心肌病中最为常见的类型。疾病概述v特点是以左
3、心室(多数)或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。v本病常伴有心律失常,病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。v扩张型心肌病的诊断率逐渐增加,据估计,年诊断率约为8/10 万,患病率约为37/10 万,其中半数患者年龄在55 岁以下,约1/3 患者心功能为级(纽约心脏病协会分级标准)。但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。病因v 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。v 短暂的原
4、发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。v 心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡,又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。v 某些因素(如酒精)虽然 水肿不直接损害心肌细胞,但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。v 此外,许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,从而参与心室扩大的发生与发展。病理生理v研究表明,多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。v现已发现,病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病,在心肌炎和扩张型心肌病病人心
5、内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因,扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体,如抗ADP/ATP 载体抗体、抗1 肾上腺素能受体抗体、抗M 2 胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等,也可以检测出肠道病毒基因片段。v病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外,遗传因素也可能起一定作用。疾病分期v 起病缓慢,可在任何年龄发病,但以3050岁多见,遗传性DCM发病更早。DCM病程可分为三个阶段:v 无症状期体检可以正常,X线检查心脏轻度扩大,心电图非特异性改变,超声心动图测量左室舒张末期内径为56.5cm,射血分数40%50%之间。v 有症状期主要表现为极度疲劳、乏
6、力、气促、心悸等症状,舒张早期奔马律,超声心动图测量左室舒张末期内径为6.57.5cm,射血分数20%40%之间。v 病情晚期肝肿大,水肿,腹水等充血性心力衰竭的表现,可相对稳定,反复心衰数年至十余年,也可进行性加重,短期内死亡。多数患者合并有各种心律失常,部分患者发生血栓栓塞或猝死。主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤血征。临床表现v症状v 充血性心力衰竭为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难
7、等左心衰的表现,病变晚期可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。v 心律失常可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。临床表现v 栓塞可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房,尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症状。v 胸痛 虽然冠状动脉主干正常,但仍有约1/3 的患者出现胸痛,其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。临床表现v体征v(1)心尖搏动常明显向左侧移位,但左室明显向后增大时可不出现;心尖搏动常弥散;深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。v(2)常可听
8、到第三、第四心音“奔马律”,但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。v(3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚,在心功能改善后常可减轻,有时可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠,但后者一般在心衰晚期出现。v(4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者,可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。v(5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,少数有胸、腹水。诊断诊断v 1.心电图(ECG):QRS低电压,可见各种类型的室性与房性心律失常、ST-T改变以及病理性Q波。v 2.X线检查:心影增大,心胸比0.6,肺淤血征
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