第21章抗心律失常药名师编辑PPT课件.ppt

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1、 抗心律失常药抗心律失常药教学目的教学目的1.1.熟悉心律失常的熟悉心律失常的电电生理机制及抗心律失常生理机制及抗心律失常药药的的基本基本电电生理作用。生理作用。2.2.掌握常用抗心律失常掌握常用抗心律失常药药的的药药理作用，理作用，临临床床应应用用和不良反和不良反应应；常；常见类见类型心律失常的型心律失常的选药选药。3.3.了解心肌的了解心肌的电电生理。生理。心心脏脏冲冲动动形成形成冲冲动传导发动传导发生生 异常异常心动心动节律节律和和速率速率的的异常异常心律失常心律失常:心律失常的分心律失常的分类类 缓慢型缓慢型(60次次/分分)窦性心动过缓窦性心动过缓 传导阻滞传导阻滞 。心动过速心动过

2、速 心房纤颤心房纤颤 室性心动过速室性心动过速 心室颤动等心室颤动等 一、抗心律失常一、抗心律失常药药作用基作用基础础第一节第一节 抗心律失常药的基本作用与药物分类抗心律失常药的基本作用与药物分类 工作工作细细胞胞:心房肌心房肌细细胞、心室肌胞、心室肌细细胞胞 特殊特殊细细胞：胞：窦窦房房结结、房室交界、房室束、房室交界、房室束 支（支（HisHis束）、浦肯野束）、浦肯野纤维纤维心肌细胞心肌细胞（一）正常心肌（一）正常心肌电电生理生理1.1.静静息息电电位位（RMP）在在静静息息时时，心肌膜，心肌膜电电位呈位呈外正外正内负内负的的极极化化状态状态，所所测测得的得的电电位差位差为静为静息膜息膜

3、电电位。位。2.2.动动作作电电位位（APAP）心肌心肌细细胞受到刺激胞受到刺激兴奋时兴奋时引起膜去引起膜去极极和和复极过复极过程程形成的形成的电电位位称动称动作作电电位。位。静息电位心肌细胞膜电位心肌细胞膜电位30 0-70-90mvAPD0相相Na+内流内流1相相K+外流外流2相相K+外外流流,Ca2+内流内流3相相K+外流外流4相相Ca2+或或Na+内流内流AP3 3 有效不有效不应应期期 (ERP)(ERP)指指从从除除极开极开始始 膜膜电电位恢位恢复复至能至能对对刺激刺激产产生生可可扩扩布布的的动动作作电电位的位的这这一段一段时间时间。ERP快反快反应电应电活活动动：动动作作电电位位

4、大大，除，除极极速度和速度和传导传导速度速度快快。如：心如：心脏脏工作肌工作肌细细胞和房室胞和房室传导传导系系统统的的细细胞。胞。除除极极由由N Na a+内内流所致。流所致。慢反慢反应电应电活活动动 动动作作电电位位小小，除，除极极速度和速度和传导传导速度速度慢慢。如：如：窦窦房房结结和房室和房室结结肌肌细细胞。除胞。除极极由由C Ca a2+2+内内流所致。流所致。4 4、快反、快反应应和慢反和慢反应电应电活活动动5 5、膜反、膜反应应性性 指膜指膜电电位水平位水平与与其所激其所激发发的的0 0相最大上升速相最大上升速率之率之间间的的关关系。系。（二）心律失常发生的电生理学机制（二）心律失

5、常发生的电生理学机制1 1、冲、冲动动形成形成异异常常（1 1）自律性增高）自律性增高（2 2）后除）后除极与触发极与触发活活动动2 2、冲、冲动传导异动传导异常常（1 1）单纯单纯性性传导传导障碍障碍（2 2）折返激）折返激动动冲冲动动形成障碍形成障碍1 1、自律性增高、自律性增高自律自律细细胞自律性增高：胞自律性增高：电电解解质质紊紊乱乱、缺、缺氧氧等。等。非自律非自律细细胞自律性增高：非自律胞自律性增高：非自律细细胞胞RPRP减减小到小到-6-60mV0mV以下，也以下，也会会出出现异现异常自律性。常自律性。2.2.后除后除极极和和触发触发活活动动 (1)(1)后除后除极极：在一在一个个

6、APAP中，中，0 0相相后的除后的除极极。(2)(2)后除后除极极的分的分类类:早后除早后除极极 2 2相或相或3 3相中相中的除的除极极，由，由CaCa2+2+内内流增多所流增多所引起。引起。迟迟后除后除极极 4 4相中相中的除的除极极，CaCa2+2+过过多多诱发诱发NaNa+短短暂内暂内流所引起。流所引起。(3)(3)触发触发活活动动：由后除由后除极极所引起的所引起的异异常冲常冲动动的的发发放放 冲冲动动形成障碍形成障碍mVt(s)23早后除极早后除极mVt(s)44迟后除极迟后除极冲动传导障碍冲动传导障碍1.1.单纯单纯性性传导传导障碍障碍 传导减传导减慢、慢、传导传导阻阻滞滞、单单

7、向向传导传导阻阻滞滞。2.2.折返激折返激动动 指冲指冲动经传导动经传导通路折回原通路折回原处处而反而反复运复运行。行。折返的机制：折返的机制：u 解剖上的解剖上的环环形通路形通路 u 发发生生单单向向传导传导阻阻滞滞 正常冲动传导正常冲动传导ABC 折返激动的形成机制折返激动的形成机制ABC单向阻滞单向阻滞（三）（三）抗心律失常抗心律失常药药的基本作用的基本作用1 1、降低自律性：、降低自律性：NaNa+内内流，流，CaCa2+2+内内流，流，K K+外流外流2 2、减减少后除少后除极极和和触发触发活活动动：NaNa+内内流，流，CaCa2+2+内内流流3 3、影、影响响膜反膜反应应性：性：

8、增强或降低膜反增强或降低膜反应应性，消除折返性，消除折返4 4、改、改变变ERPERP和和APDAPD （1 1）绝对绝对延延长长ERPERP：有利于消除折返。：有利于消除折返。（2 2）相）相对绝对对绝对延延长长ERPERP：亦有利于消除折返。：亦有利于消除折返。（3 3）提高）提高邻邻近近细细胞胞ERPERP的均的均匀匀性：亦可消除折返性：亦可消除折返。二、二、抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类第一节第一节 抗心律失常药的基本作用与药物分类抗心律失常药的基本作用与药物分类 二、二、抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类按按药药物作用机理物作用机理分分为为以下几以下几类类：类类：钠钠通道阻通

9、道阻滞药滞药，又分，又分个个三三个亚类个亚类 I IA A 适度阻适度阻钠钠；奎尼丁奎尼丁 I IB B 轻轻度阻度阻钠钠；利多卡因利多卡因 Ic Ic 重度阻重度阻钠钠；氟氟卡尼卡尼 类类：受体阻受体阻断药断药；普普萘萘洛尔洛尔 类类：延延长长APDAPD的的药药物物；胺碘酮胺碘酮 类类：钙钙通道阻通道阻滞药滞药；维维拉帕米拉帕米 其他其他类类：腺腺苷苷第二节第二节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药一、一、类类-钠通道阻滞药钠通道阻滞药(一一)A A类类【作用作用】降低降低细细胞膜胞膜对对NaNa+、K K+的通透性。的通透性。1 1、自律性自律性：降低蒲肯野：降低蒲肯野纤维纤维、心房肌、心

10、室肌的、心房肌、心室肌的自律性。自律性。2 2、传导传导：变单变单向向为双为双向向传导传导阻阻滞滞，消除折返，消除折返3 3、不不应应期：期：抑制抑制K+K+外流，延外流，延长长APDAPD及及ERPERP，延，延长长E ERPRP更明更明显显。4 4、阻、阻断断外周外周-受体和抗胆受体和抗胆碱碱作用。作用。奎尼丁（奎尼丁（QuinidineQuinidine）奎尼丁（奎尼丁（QuinidineQuinidine）【用途用途】治治疗疗各各种种快速型心律失常快速型心律失常【不良反不良反应应】1.1.消化道症消化道症状状2.2.心血管反心血管反应应：室性心室性心动过动过速，室速，室颤颤“奎尼丁奎尼

11、丁晕晕厥厥”3.3.金金鸡纳鸡纳反反应应：头头痛、痛、头晕头晕、耳、耳鸣鸣、恶恶心、腹心、腹泻泻、视视力力模糊等。模糊等。4.4.低血低血压压：阻阻断断-受体，受体，心肌收心肌收缩缩力。力。普普鲁鲁卡因卡因胺胺（ProcainamideProcainamide）【药理作用药理作用】对心肌作用与奎尼丁相似；无抗对心肌作用与奎尼丁相似；无抗 受体作用。受体作用。【临床应用临床应用】：主要用于室性心律失常。主要用于室性心律失常。【不良反应不良反应】：较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。疮综合征。B B类类（轻轻度阻度阻滞钠滞钠通道）通道）利多卡因利多卡因 (lidoca

12、ine)(lidocaine)【药理作用药理作用】阻滞阻滞NaNa+内流、促进内流、促进K K+外流。主要作用外流。主要作用于于心室和希心室和希-浦系统浦系统 1.1.自律性：自律性：K K+外流外流最大舒张电位最大舒张电位自律性自律性 NaNa+内流内流4 4相去极斜率相去极斜率-自律性自律性 2.2.传导传导性：性：治治疗疗量量:高高浓浓度度:传导传导3.3.相相对对延延长长ERPERP：K K+外流外流复极复极加快加快-APD-APD；2 2相少量相少量NaNa+内内流流 2 2相平台期相平台期缩缩短短-ERPERP ERP/APDERP/APD比比值值（相（相对对延延长长）消除消除折返

13、折返细胞外高细胞外高K K+传导传导细胞外低细胞外低K K+/损伤损伤传导传导心梗缺血心梗缺血传导传导【体体内过内过程程】首首过过消除明消除明显显，须静须静脉脉给药给药。【临临床床应应用用】室性心律失常室性心律失常，如急性心梗或强心，如急性心梗或强心苷苷中毒所致中毒所致室性室性心心动过动过速或室速或室颤颤。【不良反不良反应应】1 1、中、中枢枢神神经经系系统统：严严重者可重者可惊惊厥。厥。2 2、心、心脏脏抑制：抑制：过过量量心率、房室心率、房室传导传导阻阻滞滞、低血、低血压压。苯苯妥英妥英钠钠 phenytoin sodiumphenytoin sodium【作用作用】与与利多卡因相似。能利

14、多卡因相似。能与与强心强心苷竞争苷竞争 NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶。酶。【应应用用】主要用于室性心律失常主要用于室性心律失常 强心强心苷苷中毒所致室性心律失常中毒所致室性心律失常（首（首选选）【不良反不良反应应】静静注注过过快可引起低血快可引起低血压压、窦窦性心性心动过缓动过缓。孕孕妇妇禁用。禁用。又称慢心律、脉律定又称慢心律、脉律定 作用与利多卡因似，可口服，作用持续时间作用与利多卡因似，可口服，作用持续时间较长。较长。用于用于维持利多卡因的疗效，对利多卡因无效维持利多卡因的疗效，对利多卡因无效者可用者可用美西律。美西律。美西律美西律 （mexiletinemexiletine）

15、cc类类（重度阻（重度阻滞钠滞钠通道）通道）普普罗罗帕帕酮酮 （propafenonepropafenone，心律平，心律平）【药药理作用理作用】1.1.浦氏浦氏纤维纤维自律性自律性；2.2.心房、心室、浦氏心房、心室、浦氏纤维纤维传导传导速度速度；3.3.延延长长APDAPD和和ERPERP；4.4.受体阻受体阻断断作用和作用和钙钙通道阻通道阻滞滞普普罗罗帕帕酮酮 propafenonepropafenone【体体内过内过程程】首首过过效效应应明明显显。【临临床床应应用用】室上性和室性早搏、心室上性和室性早搏、心动过动过速。速。【不良反不良反应应】消化道反消化道反应应；严严重可致重可致传导传

16、导阻阻滞滞，心衰加重；，心衰加重；粒粒细细胞胞减减少，少，红红斑狼斑狼疮综疮综合征。合征。二、二、类类-肾肾上腺素受体阻上腺素受体阻断药断药【药药理作用理作用】机制：机制：竞争竞争性阻性阻断断受体：受体：心率、心率、房室房室传导传导 抑制抑制NaNa+内内流，具膜流，具膜稳稳定作用。定作用。1.1.窦窦房房结结、心房和浦氏、心房和浦氏f f自律性自律性，在，在运动运动和情和情绪绪激激动动 时时作用明作用明显显。2.2.房室房室结结、浦氏、浦氏纤维纤维传导传导。3.3.房室房室结结ERPERP。普萘洛尔普萘洛尔 propranololpropranolol普普萘萘洛尔洛尔 propranololpropranolol【临临床床应应用用】主要用于主要用于室上性心律失常。室上性心律失常。对对交感神交感神经兴经兴奋奋性性过过高、甲亢及嗜高、甲亢及嗜铬细铬细胞瘤等引起的胞瘤等引起的窦窦性心性心动过动过速速效果良好。效果良好。【不良反不良反应应】窦窦性心性心动过缓动过缓、房室、房室传导传导阻阻滞滞，并并能能诱诱发发心衰和哮喘。心衰和哮喘。长长期期应应用影用影响响脂脂质质代代谢谢和糖代和糖代谢谢。停