第19章危重病人的感染名师编辑PPT课件.ppt
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1、 一般而言,病人入院前已存在的感染多为社区获得性感染,而入院后48小时发生的感染多为院内感染 危重病人感染发生率与ICU设置、收治对象、侵入性操作、ICU管理水平等许多因素有关。一般认为老年(70岁)、休克、重大创伤、昏迷、既往使用过抗生素、机械通气、使用免疫抑制剂(如皮质类固醇、化疗药物等)、留置导管、延长ICU时间(3d)和急性肾功能不全是ICU感染的易感因素危重病人的感染因素 病人因素:危重病人病情均十分严重,患者处于应激状态,免疫功能低下,是导致院内感染升高的主要因素 医源性因素:侵入性操作次数与感染的关系密切,侵入性操作主要为气管切开、气管插管、呼吸机、静脉导管、深静脉插管及留置导尿
2、操作等。由于这些患者应用侵入性医疗手段治疗,造成医疗性感染机会增多 环境因素:ICU患者院内感染与住院天数有密切关系,住院时间越长,感染率越高。因为住院天数长的患者疾病相对比较严重,抗感染能力低下,而且交叉感染的机会也增多感染的病理生理 危重病人感染发生后,若得不到有效控制,细菌进一步大量繁殖并进入血流扩散,加重感染。晚近研究表明,重症感染能活化细胞内多通路信号转导,从而引起细胞应激、代谢紊乱和细胞凋亡等多种生物学效应。重症感染时机体产生一系列炎性细胞因子,其中包括促炎细胞因子(肿瘤坏死因子TNF、白细胞介素IL1等)和抗炎细胞因子,参与全身系统炎症反应,影响细胞正常代谢和急性损伤,最终发展为
3、多器官功能不全甚至衰竭 严重感染患者容易发生低血压。由于血管内容量减少、微循环分布不均(分布性休克)、血管平滑肌功能衰竭(血管扩张性休克)、心肌功能抑制等因素的综合,感染性休克成为严重感染的突出临床表现。全身性静脉容量血管扩张(以内脏血管床为主,不包括骨骼肌)、静脉血液郁滞,使有效循环量减少。微血管通透通性普遍增加(涉及全身及肺循环,特别在感染部位)、使大量血管内容量向血管外转移。此外,胃肠道丢失(呕吐、腹泻)、胃肠道摄入不足等,进一步加重低血容量 危重病人感染的临床表现与诊断 感染的临床全身表现一般可表现为全身脓毒症(如发热、不适、血白细胞计数增加)和不同局部器官受累的相应症状 除全身炎性反
4、应表现外,不同系统器官感染有不同的特点感染性休克的临床表现 早期:寒战高热,个别严重病人可有体温不升反降低之表现,血压正常或稍偏低,但脉压差小,面色苍白,皮肤湿冷,眼底检查可见动脉痉挛,唇指轻度发绀,神志清楚但表现有烦躁不安,呼吸深而快,尿量减少,部分患者初期可表现为暖休克 后期:主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kPa(80mmHg)以下者,呼吸表浅且快,心率快心音低钝,皮肤湿冷可见花斑,烦躁不安或嗜睡,尿量减少,表浅静脉萎陷,抽取的血液极易凝固危重病人感染的诊断 一、临床表现 注意观察体温(在重症病人或使用免疫抑制剂后往往不升,仅有低或中度发热),意识与神志改变,血氧饱和度,血
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