一流高校医学卫生综合部分必读复习材料 (21).docx

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1、1 .毒理学(toxicology)是研究外源化学物对生物机体的损害作用的科学。2 .现代毒理学(moderntoxicology)是以实验医学为基础，研究外源因素(包括化学、物理和生物因素)对机体的损害作用、生物学机制、安全性评价和危险性管理(riskmanagement)的科学。3 .卫生毒理学(healthtoxicology)是利用毒理学的基本原理和方法，从预防医学角度研究人类环境中可能接触的有害因素对生物机体的损害作用及其机理的科学,亦可称“预防毒理学4 .外源化学物(Xeiiobiotic)是指存在于生物机体外即人类生活外界环境中，可能与机体接触并进入机体，在体内产生一定生物学作用

2、的化学物质。5 .内源性化学物(endogenoussubstance)是指机体内本身存在的或正常物质代谢过程中所形成的中间产物或终产物。如：NH3、胺类、激素、胆色素、神经递质等6 .毒性(ToXiCity)是指化学物质造成生物机体损害的能力。(固有的能力-取决于物质的化学结构)表示方法：用造成生物机体同样损害的剂量(Dose)来表示7 .中毒(PoiSoIliilg)是生物机体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后呈现的疾病状态。8 .毒物(POiSOIl)是指在较低剂量情况下，对生物机体(包括人体、动物及其他生物体等)造成损害的物质。9 .健康相关产品(Healthrelatedprod

3、ucts)是指能与人类机体接触并能对健康产生生物学效应的市场产品包括化学性、物理性和生物性产品10 .损害作用(adverseeffect)是指影响机体行为的生物学改变，功能紊乱或病理损害，或对外界环境因素影响的应激能力降低。如：镉引起的痛痛病。11 .非损害作用(IIOlI-adverseeffect)是指化学物质引起机体发生的生物学改变在机体适应代偿能力范围内，机体对外界不利因素影响的易感性不增高等。12 .毒效应谱(SPeCtnImoftOXiCeffeCt)是指环境毒物(或污染物)进入机体后，从作用生物大分子开始到显示出疾病的特殊临床症状和体征，机体所经历的一个从无到有，从小到大，从量

4、变到质变的连续损害发展过程。13 .选择毒性(SeIeCtiVetOXiCity)是毒作用的普遍特点，可发生在物种之间，个体内(易感器官和靶器官)和群体内(易感人群为高危人群)。可分为种属的选择毒性；组织器官的选择毒性。14 .毒作用靶器官(targetorganOftOXiCeffeCtS)指机体容易受化学毒物或终毒物攻击并造成损害的组织或器官或系统或细胞或分子。化学物进入机体后，对体内各器官的毒作用并不一样，往往具有选择性，外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就成为该物质的靶器官。15 .高危人群(highriskgroup)是指容易受环境因素损害的易感群体16 .效应(effect)是指接

5、触一定剂量外源化学物引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变。即量反应(gradedresponse)有强度与性质差别，为计量资料。17 .反应(response)是指暴露某一化学物群体中呈现某种效应的个体在群体中所占的比率。即质反应(quantalresponse)“有或无”、“阴性或阳性”、“死或活”，为计数资料。18 .剂量-效应关系(指个体或群体中个体)(doseeffectrelationships)表示化学物质剂量与个体中发生量反应强度之间的关系。19 .剂量-反应关系（指群体）（doseresponserelationships）表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的

6、关系。20 .绝对致死剂量（LDIoo）是指化学物质或毒物引起全部受试动物死亡的最低剂量。21 .最小致死剂量（LDOD是指化学物质或毒物引起个别受试动物（1%）死亡的（最小）剂量。22 .最大非致死剂量（LDo）是指化学物质或毒物不引起受试动物死亡的最高剂量。23 .半数致死剂量（LD50）或浓度（LC50）是指化学物质或毒物引起一半受试动物（50%）死亡所需要的剂量（浓度）。24 .阈值（threshold）阈剂量指外源化学物引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。低于这一剂量都不应产生损害作用，故又称“最小有作用剂量二25 .急性毒作用带（ZaC）意义：Zae小

7、,发生急性中毒死亡的危险性大。26 .慢性毒作用带（ZCh）意义：ZCh大,发生慢性中毒的危险性大。27 .靶分子（targetmolecule）：能与终毒物结合并发生反应导致生物体功能障碍的内源性生物学分子。28 .终毒物（UItimatetOXiCant）：指能直接与内源靶分子（如受体、酶、DNA微丝蛋白、脂质）反应或引起生物学微环境的改变，导致机体结构和功能紊乱并表现出毒性的物质。29 .亲电子剂：指含有一个缺电子原子（带部分或全部正电荷）的分子，并能与亲核物中的富电子原子通过共享电子对共价结合的化学物。30 .自由基：在其外层轨道含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。31 .急性毒

8、性：是指机体（实验动物或人）一次或24小时内多次接触一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒性效应32 .毒性效应：一般行为和外观改变；病理形态学改变；死亡33 .蓄积作用（accumulation）当化学物反复多次给动物染毒后，化学物进入机体的速度（或总量）超过机体代谢转化和排泄的速度（或总量）时，化学物就有可能在机体内逐渐增加或储存，这种现象称为化学物的蓄积作用。34 .食物利用率：指动物每食入Ic）Og饲料所增长的体重克数，用“g体重/10Og饲料”表示。35 .脏器系数（又称脏/体比值）：指受试动物某个脏器的湿重与其体重的比值，通常用每100g体重中某脏器所占的重量来表示。36 .诱发突

9、变：由已知的某种化学物理生物因素所引起的突变。其特点是发生过程短，频率高，既可被人类利用，也可能对人类产生危害。37 .碱基置换（basesubstitution）指某-碱基配对性能改变或脱落所致的突变。当DNA链上某一碱基由于致突变物作用而脱落或配对性能发生改变，在DNA复制过程中该DNA互补链上的相应位点配上一个错误碱基，即错误配对。这一错误配对的碱基在下一次DNA复制时，仍按正常规律配对，于是原来的碱基对被错误碱基对所置换，称。38 .移码突变（frameshiftmutation）指发生一对或几对（3对除外）的碱基减少或增加，以致从受损点开始碱基序列完全改变，形成错误的密码，并转译为不

10、正常的氨基酸的突变40 .染色体崎变(ChrOmOSomeabeITatiOII)指染色体的结构改变。即由于染色体或染色单体断裂，造成染色体或染色单体缺失或引起各种重排，从而出现染色体结构异常。41 .多倍体(PoIyloid)指染色体数目以染色体组为单位的成倍增加。类型：三倍体(3n)、四倍体(4n)后果：染色体数目的改变会导致基因平衡的失调，可能影响细胞的生存或造成形态及功能上的异常。发生于生殖细胞的整倍体改变，几乎都是致死性的42 .非整倍体(aneuploid)指细胞丢失或增加一条或几条染色体。类型：缺体(2n-2)单体(2n-l)、三体(2n+l)、四体(2n+2)后果：染色体数目的

11、改变会导致基因平衡的失调，可能影响细胞的生存或造成形态及功能上的异常。43 .基因库(genepool)：指某一物种在特定时期中能将遗传信息传至下一代的处于生育年龄的群体所含有的基因总和。44 .遗传负荷(geneticload)；指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。45 .易错修复(SOSrepair)是指DNA受到严重损伤、细胞处于危急状态时所诱导的一种DNA修复方式，修复结果只是能维持基因组的完整性，提高细胞的生成率，但留下的错误较多，因而是一种错误修复。后果：使细胞有较高的突变率。46 .Ames试验：原理：检测受试物诱发鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷型突变

12、株(his-)回复突变成野生型(his+)的能力。即组氨酸突变菌(his-)在不含组氨酸的最低营养平皿上不能生长；回复突变成野生型(his+),可在不含组氨酸的最低营养平皿上生长。计数诱发的回复菌落数即可判断化学毒物的致突变性。观察终点:应用最广泛的检测基因突变的体外试验。47 .S9：是指经酶诱导剂处理大鼠后制备的肝匀浆，再经9,000g离心分离所得上清液，其中含有微粒体和胞溶质。48 .前致癌物(PreCarCilIOgelIs)：间接致癌物在代谢活化前也称前致癌物。即化学物本身并不直接致癌，必须在体内经体内代谢转化，其所形成的代谢产物才有致癌作用。多数化学致癌物属于此类。49 .近致癌物

13、(ProXimatecarcinogens):即前致癌物代谢活化过程形成一种或一系列的中间代谢产物。近致癌物必须经进一步代谢活化才能形成终致癌物。50 .终致癌物(Ultimatecarcinogens)：指不需代谢活化的直接致癌物和前致癌物经代谢活化所形成的具有致癌作用的代谢物的统称。51 .发育毒理学(developmentaltoxicology)研究出生前曝露于环境有害因子导致的异常发育结局及有关的发病机制、发病原理、影响因素和毒物动力学等。是毒理学的重要分支学科52 .畸形(malformation)：指发育生物体在解剖学上形态结构的异常(肉眼可见)。致畸物(Teratogen):能

14、引起子代畸形的环境因素。致畸性(TeraOtOgeniCity)和致畸作用(teratogeniceffect)：致畸物引起畸形的过程和特性。53 .胚体-胎体毒性:即胚胎毒性(embryo-fetaltoxicity)胚体毒性(EmbryOtOXiCity)指外源性理化因素对孕体着床前后直到器官形成期结束时的有害影响。胎体毒性(FetOXiCity)：指器官形成期结束后的因素引发的毒性表现(包括死亡、体重下降、骨化迟缓、功能缺陷以及结构异常等)。54 .发育毒性(DeyeIOPmeiIttoxicity)：指出生前后经父体和(或)母体接触外源性理化因素引起的在子代发育为成体前诱发的任何有害影

15、响，包括：发育生物体死亡、生长迟缓、结构异常(畸形)、功能缺陷等。55 .出生缺陷(Birth(Iefe)：是指婴儿出生前即已形成的发育障碍，包括形态结构异常(畸形)和功能缺陷(如智力低下，代谢和行为的异常)。56 .不良妊娠结局(adversepregnancyoutcomes)：是指妊娠后不能产生外观和功能正常的子代。包括所有的不良后果。57 .致畸敏感期(CritiCalPeliod)在致畸作用中，对致畸物最敏感的阶段，即器官形成期(OrganOgeneSiSperiod)o58 .致畸带：无作用剂量与100%致畸剂量之间的剂量范围。致畸带越宽，化学物致畸危险性越大。59 .肝脏毒理学(

16、HePatotoXiCoIOgy)是利用毒理学的基本方法和技术，研究外源化学物对肝脏的损害作用特点及其机制的学科60 .肝毒物(hepatotoxicant)凡是能引起肝损害的化学物质61 .细胞坏死(IIeCrOSiS)是一种肝细胞的被动病死过程，可把它描述为“细胞他杀”，即直接由化学毒物或其他外来因素引起的细胞死亡。细胞形态学主要表现为：细胞核与线粒体肿胀、染色质块状凝聚、脑浆出现空泡、细脑膜破裂，并伴有炎症反应。62 .细胞凋亡(apoptosis)亦称程序性细胞死亡(ProgrammedCelldeath),是机体为了维持自身组织中细胞生成与细胞消亡的平衡，所出现的一种细胞基因指导下的主动自我消亡过程。即通过细胞自身基因控制，使生理上一些不需要的细胞如衰老的或受损的细胞能自动有序地清除，可描述为“细胞自杀主要表现：细胞收