第13章休克.ppt
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1、第13章 休克概念概念休克休克 机体受到各种有害因子作用后出现的以组机体受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,致使各重要脏器的功能代谢发生液循环障碍,致使各重要脏器的功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程微循环灌流障碍微循环灌流障碍第第1节节 休克的原因和分类休克的原因和分类 失血、失液性失血、失液性 创伤性创伤性 感染性感染性 心源性心源性 过敏性过敏性 神经源性神经源性一、病因分类一、病因分类二、血液动力学分类 低动力型 高动力型(低排高阻型)(高排低阻型
2、)心输出量 外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红预后 差 好中心静脉压 低 正常或升高脉搏 细数 慢,有力脉压差 较小 较大第第2节节 休克的发展过程及发生机制休克的发展过程及发生机制一、休克发生的始动环节血容量减少心输出量急剧减少外周血管容量的扩大二、休克发生过发展的共同环节-微循环障碍微循环障碍 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血
3、流血流局部代谢产物局部代谢产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节n调节:调节:神经因素神经因素-交感,交感,受体受体-收缩收缩体液因素(收缩,舒张)体液因素(收缩,舒张)代谢因素(腺苷、代谢因素(腺苷、K+、H+等)等)-舒张舒张 休克的分期和微循环的变化休克的分期和微循环的变化(一)缺血性缺氧期(休克早期,代偿期)(一)缺血性缺氧期(休克早期,代偿期)1.缺血缺氧期微循环变化的特点缺血缺氧期微循环变化的特点毛细血管前阻力后阻力灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续
4、收缩关闭的毛细血管增多 2.缺血缺氧期微循环变化机制交感肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺大量释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血管紧张素释放抗利尿激素分泌增多TXA2增多3.休克早期微循环变化对机体的代偿意义(1)有利于心脑血供 脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度 低 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴 奋缩血管效应 回心血量自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管 心输出量(心源性休克除外)心率,收缩力,回心血量 外周阻力(2)(2)有利于维持动脉有利于维持动脉BP不低或略高醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水“自身输血”:当机体有效循环血量减少时,通过神经体液调节
5、使小静脉和肝、脾储血库收缩,减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压“自身输液”:在休克早期,由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力,导致毛细血管静压降低,使得组织液进入毛细血管,以增加回心血量,起到“自身输液”的作用4.休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩,内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少(二)微循环淤血期(休克期,失代偿期)1.淤血期微循环变化 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多 灌流特点:灌而少流
6、,灌大于流2.淤血期微循环变化机制n毛细血管前阻力降低n组胺等扩血管物质的作用n内毒素的作用n血细胞粘附,血粘度增加失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张,通透性血管扩张,通透性3.淤血期对机体的影响淤血期对机体的影响(1)回心血量机制:cap大量开放,血液淤滞在内脏器官cap前阻力 后阻力,自身输液停止,血浆外渗血管通透性:组胺,激肽,白三烯等的释放组织间胶体亲水性(2)血液浓缩、红细胞聚集,血液粘滞度,有效循环血量进一步减少,加
7、 重恶性循环(3)BP进行性下降:冠状动脉和脑血管灌流不足,心脑功能障碍。4.微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤发绀,出现花纹(三)微循环凝血期(休克晚期,休克难治期,微循环衰竭期)1.凝血期微循环变化特点麻痹性扩张;微血栓形成;不灌不流;“无灌流”。DIC形成机制:影响:比休克期的影响更为严重;器官功能急性衰竭;休克转入不可逆。微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点:不灌不流,灌流停止 2.凝血期促使凝血期促使DIC发生的机制发生的机制(1)血液粘滞度升高,处于高凝状态血液粘滞度升高,处于高凝状态(2)休克动因的作用休克
8、动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径时激活内外凝血途径 (3)缺氧缺氧酸中毒酸中毒损伤血管内皮细胞,启动外凝血途径损伤血管内皮细胞,启动外凝血途径(4)应激反应,机体处于高凝状态应激反应,机体处于高凝状态(5)TXA2与与PGI2失平衡失平衡(6)MC障碍,单核吞噬系统功能抑制障碍,单核吞噬系统功能抑制DIC形成后对休克和器官功能的影响 (1)微血栓阻塞通道回心血量(2)血管通透性(凝血与纤溶过程产生 FDP增加了血管的通透性)(3)出血时血容量进一步(4)器官栓塞、梗死3.休克晚期临床表现及其机制DICDIC多系统器官功能衰竭(多系统器官功能衰竭(
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