病生钾代谢名师编辑PPT课件.ppt

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1、第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 KKK多吃多排多吃多排少吃少排少吃少排不吃也排不吃也排含量与分布含量与分布体内钾体内钾90%存在于细胞内，特别是肌肉细胞中，存在于细胞内，特别是肌肉细胞中，机体内总钾量与体重（机体内总钾量与体重（bodymass）成正比）成正比因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为3500 mEq.血清钾正常值为血清钾正常值为3.5-5.5 mmol肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移结肠、皮肤的排钾功能结肠、

2、皮肤的排钾功能 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移K+Na+-K+ATP 酶K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+K+K+Na+Na+The Sodium Potassium PumpFor each cycle,3 Sodium ions out and 2 Potassium ions into the cell.Against a concentration gradient=A requirement for energy(ATP)=ACTIVE TRANSPORT!Extracellular sideCytoplasmNa+-K+ATPasepumpNa+-K+A

3、TPase pumpNa+-K+ATPase pumpIn the first step,3 Na+bind to the cytoplasmic sideof the transporter.Extracellular sideCytoplasmNa+-K+ATPase pumpEnzyme-catalyzed ATP hydrolysis triggers a conformational change that shifts the sodium ionsoutside the cell.Extracellular sideCytoplasmATPADPPTwo potassium io

4、ns then bind to the extracellular side of the transporter.Extracellular sideCytoplasmPEnzyme-catalyzed hydrolytic elimination of thephosphoryl group returns the transporter to itsoriginal shape,moving the potassium into the cell.Extracellular sideCytoplasmP泵漏机制泵漏机制泵漏机制泵：漏：Na+-K+ATP 酶K+通道 肾上腺能受体兴奋通过肾

5、上腺能受体兴奋通过cAMP机制机制激活激活Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。促进细胞对钾的重吸收。肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移出。对的重吸收。出。对的重吸收。酸碱平衡状态：H+-K+交换 渗透压：渗透压 促钾外移 运动：血K+机体总钾量 影响钾跨细胞转移的因素肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节 肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的调节 远曲小管和集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合小管的钾分泌机制 集合小管对钾的重吸收远曲小管集合小管的钾分泌机制远曲小管集合小管的钾分泌机制K+Na+小管液主细胞血管Na+-K+ATP 酶的活性对K+

6、通透性血到小管腔的钾电化学梯度 K+K+K+K+Na+K+K+K+K+Na+-K+ATP 酶 集合小管对钾的重吸收集合小管对钾的重吸收 H+-K+-ATP酶小管液闰细胞血管质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+影响远曲小管、集合小管排钾的因素影响远曲小管、集合小管排钾的因素 醛固酮 细胞外液的钾浓度 远曲小管的远尿流速 酸碱平衡状态肾外排钾肾外排钾 结肠排钾 皮肤低钾血症低钾血症 (hypokalemia)血清钾浓度血清钾浓度3.5mmol/L3.5mmol/L一、低钾血症的原因与机制 1.摄 入 如禁食+未补或补钾不够 2.排 出 3.钾的跨细胞分布异常肾过度排钾肾过度排钾 利尿剂（1）

7、增加远端流速（2）容量 醛固酮 （3）氯缺失 肾小管酸中毒（1）近端肾小管酸中毒近曲小管重吸收HCO3-和K+障碍（2）远端肾小管酸中毒H+泵功能障碍K+吸收小管液闰细胞质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+血管 盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症 镁缺失：Na+-K+ATP 酶 肾外途径丢失过多的钾肾外途径丢失过多的钾 消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液AId 呕吐代碱 皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常 某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛 碱中毒 某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒 （抑制钾通道）低钾性周期性麻痹(hypo

8、kalemic periodic paralysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪（一）骨（一）骨 骼骼 肌肌 1 1肌无力肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹 （1）血清钾浓度为2.53.0mmol/L 时：四肢软弱无力 （2）血清钾浓度2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 （1）骨骼肌细胞兴奋性 严重时不能兴奋（严重时不能兴奋（）E Em m=59.5lgK=59.5lgK+e/Ke/K+iiE Em m （2）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量产生与利用障碍，超极化阻值滞超极化阻值滞2骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾2.5mmol/L），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张骨骼肌

9、细胞供血肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解骨骼肌溶解 缺钾糖原合成代谢障碍（二）（二）胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌 肌无力麻痹 肌细胞兴奋性（超极化阻滞）肠道运动、肠麻痹、麻痹性肠梗阻 低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响 对钾离子通透性降低 对钙离子通透性增加 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关-60mv-120mv静息膜电位500V/S0相除极速度（三）心（三）心 肌肌1 1兴奋性兴奋性低钾血症低钾血症心肌兴奋性心肌兴奋性细胞内细胞内K K+外流外流静息膜电位静息膜电位 心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+通透性通透性（浓度差/电导性）2 2传导性传导性 静息膜电位0期去极化速度，幅度，兴奋扩布减慢传导

10、性细胞内细胞外+局部电流局部电流-70-90EmEtK+eK+e正正 常常(1)P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传导性所致 (2)S-T段压低：复极化期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移 (3)T波压低，增宽，倒置，复极化期延长所致 (4)u波高大，与超常期延长有关T波后明显u u波波，S-TS-T段压低段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现 （四）（四）肾肾 脏脏1尿浓缩功能：多尿，低比重尿,反常性酸尿性反常性酸尿性机机 制：制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性(2)髓袢升枝受损对Na+、Cl-重吸收 影响髓质正常渗透压梯度2缺钾性肾病：近曲小管，髓质集

11、合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等（五）酸碱平衡（五）酸碱平衡 引起代谢性碱中毒引起代谢性碱中毒机制机制 1 1低钾血症低钾血症细胞内K+细胞外，细胞外H+细胞内细胞外H+2 2低钾血症低钾血症 反常性酸性尿（反常性酸性尿（paradoxial acidic urineparadoxial acidic urine）（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 1血清钾浓度3 3.5mmol/L时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2血清钾浓度30ml/30ml/小时小时 2 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴）途径：最好口服，如

12、不能口服或遇紧急情况则静滴 3 3）剂型：低钾血症均可用）剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾血症伴酸中毒则可，如低钾血症伴酸中毒则可 用用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸 4 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。5 5）滴速：钾浓度在）滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在101020mmol/20mmol/小时小时 6 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-64-6

13、 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 15 15日以上。日以上。（三）纠正水和其它电解质紊乱（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。高钾血症高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia）血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L1.1.肾小球滤过肾小球滤过：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末 期少尿或无尿期少尿或无尿肾排肾排K K+2 2远曲和集合管泌远曲和集合管泌K K+NaNa+K K+ATPATP酶激活酶激活

14、AIdAId分泌分泌：如如AddisonAddison病病AIdAId作用作用：使用保钾利尿剂（安体舒通）使用保钾利尿剂（安体舒通）拮抗了拮抗了AIdAId的作用的作用2K+3Na+ATP酶H+K+糖原胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、受体激动剂受体激动剂 +碱中毒碱中毒H+（三）钾向细胞内转移三）钾向细胞内转移蛋白质蛋白质KKK通道通道2K+3Na+ATP酶H+K+胰岛素缺乏、严重缺氧，胰岛素缺乏、严重缺氧，受体阻滞剂受体阻滞剂 酸中毒酸中毒H+高 钾 血 症K+K+K+（三）钾向细胞外转移三）钾向细胞外转移（一）骨骼肌（一）骨骼肌1.1.轻度高钾血症轻度高钾血症 兴奋性增加兴奋性增加2.

15、2.重度高钾血症重度高钾血症 肌无力肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹 “去去极化阻值滞极化阻值滞”机机 制：制：血清钾浓度为血清钾浓度为6.0-7.0mmol/L6.0-7.0mmol/L）K+e/K+i的比值变大静息膜电位静息膜电位与阈电位距离骨骼肌细胞 血清钾浓度为血清钾浓度为7.0-9.0mmol/L7.0-9.0mmol/L）骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于阈电位不能形成动作电位（去极化阻滞）（去极化阻滞）骨骼肌细胞兴奋性兴奋性轻度轻度:兴奋性兴奋性重度重度:兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性慢性严重低慢性严重低钾收缩性

16、钾收缩性（二）心肌四大生理特性二）心肌四大生理特性1 1兴奋性兴奋性 轻度高钾血症：K+e/K+i变大静息膜电位与阈电位距离心肌兴奋性兴奋性 重度高钾血症：心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位心肌兴奋性兴奋性或消失或消失 2 2传导性传导性 静息膜电位0期去极化速度幅度，兴奋扩布减慢传导性传导性3 3自律性自律性 高钾血症心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而Na+内流相对减慢自律性自律性4 4收缩性收缩性 高钾血症高钾血症KK+对对CaCa2+2+内流入细胞的抑制内流入细胞的抑制复极化复极化期期CaCa2+2+内流内流心肌心肌收缩性收缩性(1)P-R或P-Q间期延长，QRS波群增宽，传导性传导性所致(2)Q-T间期缩短，复极化期缩短所致(3)T T波高尖波高尖，基底窄，复极化期缩短所致高尖T波可见于：脑血管意外、心内膜下出血，但T波基底较宽，并有Q-T间期延长(4)心律失常：窦性停搏、室颤、窦性停搏、室颤、传导阻滞等（三）酸碱平衡紊乱（三）酸碱平衡紊乱 低钾血症：代谢性碱中毒 高钾血症：代谢性酸中毒高钾血症防治的病理生理基础高钾血症防治的病理生理基础