急性颅脑损伤并发症和围术期处理.ppt
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1、急性颅脑损伤并发症和急性颅脑损伤并发症和围术期处理围术期处理呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍 呼吸节律改变呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿急性肺水肿 ARDS一一.呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍 呼吸节律的改变呼吸节律的改变:过快过快.周期性呼吸周期性呼吸.不规则不规则高通气高通气.暂停暂停.呼吸减慢甚至停止呼吸减慢甚至停止.低氧血症低氧血症:由于吸入氧分压低由于吸入氧分压低(FiO2)肺泡通气不足肺泡通气不足(VA)肺弥散功能障碍肺弥散功能障碍通气血流比例失调通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍
2、散性通气功能障碍 气道梗阻气道梗阻 脑干核团受损使气道保护性反射异常脑干核团受损使气道保护性反射异常 颅神经颅神经、使舌体声使舌体声带运动功能带运动功能,通气功能受损通气功能受损 血液血液脑脊液及呕吐物堵塞气道脑脊液及呕吐物堵塞气道急性肺水肿急性肺水肿 脊髓损伤脊髓损伤脊髓休克(伤后持续数日、脊髓休克(伤后持续数日、数周)损伤水平以下交感数周)损伤水平以下交感N功能功能迷走迷走N高张力高张力外周血管阻力外周血管阻力出现绝对或出现绝对或相对低血容量相对低血容量心动过缓、慢性心率失心动过缓、慢性心率失常、常、A V传导阻滞、心搏骤停传导阻滞、心搏骤停 缺血缺血后生化改变及释放炎性性介质后生化改变及
3、释放炎性性介质。下丘脑损伤下丘脑损伤交感交感N兴奋兴奋 后负荷增加后负荷增加 左心受损左心受损 Pcwp 肺间质水肿。肺间质水肿。急性肺水肿急性肺水肿发病机理发病机理:血管阻力增加血管阻力增加肺损害肺损害炎性介质炎性介质白细胞聚集白细胞聚集微栓形成微栓形成儿茶酚胺儿茶酚胺胃内容胃内容反流反流低灌注低灌注下丘脑下丘脑损伤损伤肺灌注障碍肺灌注障碍 急性肺水肿治疗原则急性肺水肿治疗原则 建立并完善有效的建立并完善有效的 气道气道 强心、利尿强心、利尿:降低肺血管的静水压,提高降低肺血管的静水压,提高血浆渗透压改善肺毛压血浆渗透压改善肺毛压 纠正低氧血症:呼吸管理,常规通气后纠正低氧血症:呼吸管理,常
4、规通气后无改善应采用压力控制通气(无改善应采用压力控制通气(PCV)或)或反比通气(反比通气(IRV)提高氧合、降低平均气)提高氧合、降低平均气道压,改善道压,改善(PaCO2)及及(MV)改善肺内分流,改善肺内分流,治疗肺水肿。治疗肺水肿。积极治疗颅脑损伤,控制感染积极治疗颅脑损伤,控制感染呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍ARDSARDS:病理生理三大特点是关键病理生理三大特点是关键 炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常 颅脑损伤颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性肺微血管痉挛肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神
5、经介导的神经颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应内分泌反应炎性反应炎性反应v儿茶酚胺儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放多种血管活性物质的释放 血栓素、血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶自由基及蛋白分解酶 肺毛细血管持续肺毛细血管持续痉挛痉挛肺血管内皮细胞损伤肺血管内皮细胞损伤通透性通透性肺水肿肺水肿v肺泡腔面透明膜形成肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物质肺表面活性物质发生障碍发生障碍肺内分流肺内分流通气灌流比例更通气灌流比例更加失调加失调加重低氧血症加重低氧血症 ARDS的诊断依据的诊断依据 重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫重型颅脑损伤后突发进行性
6、呼吸窘迫 通常吸氧不改善通常吸氧不改善,呼吸次数呼吸次数35次次/分分 X线线两肺两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影阴影,边缘出现散在的小片状侵润影边缘出现散在的小片状侵润影,迅迅速扩散融合成大片实变速扩散融合成大片实变ARDS的诊断依据的诊断依据 血气分析血气分析 PaO28.0kpa,早期早期PaCO24.67或正常或正常,(PA-Pa)CO2差差 肺内分流量肺内分流量 吸入吸入40%O2 PaO29.33kpa (70mmhg)吸入吸入100%O2 PaO225%X线胸片线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是是否是 ARDS的的定义特征?是否可以单肺改变
7、,是否与心力衰定义特征?是否可以单肺改变,是否与心力衰竭共存仍有争议竭共存仍有争议 (2000,巴塞罗那第三次,巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会)国际学术交流会)ARDS的治疗原则的治疗原则 积极处理颅脑损伤积极处理颅脑损伤 纠正低氧血症纠正低氧血症 克服内源性克服内源性PEEP应先找应先找J点点 (机械通气机械通气 呼气末正压呼气末正压 PEEP 5-1015cmH2O)增加功能残余气,消除肺泡水肿提高氧分压,增加功能残余气,消除肺泡水肿提高氧分压,最终正压最终正压 15cmH2O 对颅压无影响对颅压无影响 应用糖皮质激素应用糖皮质激素 消除肺间质水肿消除肺间质水肿 防止感染及支持疗法防
8、止感染及支持疗法二二.心血管系统功能障碍心血管系统功能障碍 心率变化与心律失常心率变化与心律失常 病理生理病理生理 1 神经源性心衰神经源性心衰:颅脑损伤引起交感神经的异常颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋兴奋,外周血管收缩外周血管收缩心脏后负荷增加心脏后负荷增加,冠状动冠状动脉收缩脉收缩心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌收缩力降低心肌收缩力降低 2 颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层带回、部分额叶皮层)病理生理病理生理3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经下
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