原发性高血压病的病因与防治名师编辑PPT课件.ppt
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1、原发性高血压的病因与治疗原发性高血压病的病因原发性高血压病的病因原发性高血压病的病因原发性高血压病的病因 由于摄取脂肪太多,由于摄取脂肪太多,国人平均体重指数(国人平均体重指数(BMI)中年男性和女性)中年男性和女性分别为分别为2124.5和和2125,且近,且近l0年来年来BMI均值及超重率都有增加趋均值及超重率都有增加趋势。势。BMI与血压呈显著的正相关,研究表明,与血压呈显著的正相关,研究表明,BMI每增加每增加1,高血压,高血压发生危险发生危险5年内增加年内增加9。我国人群每周至少饮酒一次者男性约。我国人群每周至少饮酒一次者男性约30-66,女性约,女性约27。每日饮酒量与血压呈线性正
2、相关。男性持续。每日饮酒量与血压呈线性正相关。男性持续饮酒者较之不饮酒者饮酒者较之不饮酒者4年内高血压发生的危险增加年内高血压发生的危险增加40。原发性高血压病的病因高血压病的发病机制:肾素由肾小球旁细胞分泌,可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素血管紧张素被血管紧张素转换酶(ACE)转变为血管紧张素II,AT-在氨基肽酶作用下转变为活性较弱的血管紧张素,并进而被水解为无活性的片段。,通通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量,或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺,而扩大血容量,或通过
3、促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺,均可显著升高血压。均可显著升高血压。高血压病的发病机制体内存在两种体内存在两种RAAS,即循环,即循环RAAS和局部和局部RAAS。局部局部RAASRAAS存在于心存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁,尤其大动脉之中。除了脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁,尤其大动脉之中。除了肾素肾素的来源的来源仍有争论外,其他成分如血管紧张素原、仍有争论外,其他成分如血管紧张素原、ACEACE、AT-AT-等均可在局部合等均可在局部合成、分泌。成、分泌。血管壁局部血管壁局部AT-激活平滑肌受体,刺激血管收缩以及促激活平滑肌受体,刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺
4、,从而使血压升高。进交感神经末梢释放儿茶酚胺,从而使血压升高。2005-10-259高血压病的发病机制2005-10-2510三、肾脏潴留过多钠盐:三、肾脏潴留过多钠盐:高血压病的发病机制既是高血压所致的病理变化,又是高血压维持和加剧的结构既是高血压所致的病理变化,又是高血压维持和加剧的结构基础。血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力,其结构处于持基础。血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力,其结构处于持续的变化状态。续的变化状态。高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。小动脉稀少以及血
5、管功能异常。血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加,二是血管总体积不变但组成成分重新排细胞总体积以及细胞外基质的增加,二是血管总体积不变但组成成分重新排布导致血管内外径缩小。血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素布导致血管内外径缩小。血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程。共同参与了高血压血管重建过程。高血压病的发病机制五、内皮细胞功能受损:五、内皮细胞功能受损:血管管腔的表面均覆盖着内皮组织,其细血管管腔的表面均覆盖着内皮组织,其细胞总数几乎和肝相当,可看作人体内最大的脏器之一。胞总数
6、几乎和肝相当,可看作人体内最大的脏器之一。内皮受损后细胞变性、内皮受损后细胞变性、增大,内皮细胞的间隙开放使血管通透性增加,血流中大分子物质如增大,内皮细胞的间隙开放使血管通透性增加,血流中大分子物质如LDLLDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁;胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁;NONO与前列环素(与前列环素(PGI2PGI2)释放)释放减少,而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素(减少,而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素(TXA2TXA2)释放增加,导致)释放增加,导致血管舒张减弱和收缩增强;血管舒张减弱和收缩增强;高血压病的发病机制2005-10-2514高血压病的发病机制
7、高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和(或)反应素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应。性降低的一种病理生理反应。其结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利其结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损,一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计用方面的作用明显受损,一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平,导致代偿性胰岛素分泌增加,发生继发性高胰岛素血症(高胰水平,导致代偿性胰岛素分泌增加,发生继发性高胰岛素血症(高胰岛素原或其分子片段血症),可使电
8、解质代谢发生障碍,通过岛素原或其分子片段血症),可使电解质代谢发生障碍,通过Na+-K+Na+-K+交换和交换和Na+-K+ATPNa+-K+ATP酶激活,细胞内钠增加,并可使酶激活,细胞内钠增加,并可使APAP刺激醛固酮产刺激醛固酮产生和作用加强,导致钠滞留;生和作用加强,导致钠滞留;还使血管对体内升压物质反应增强,血还使血管对体内升压物质反应增强,血中儿茶酚胺水平增加,血管张力增高。中儿茶酚胺水平增加,血管张力增高。高胰岛素血症可影响跨膜阳离高胰岛素血症可影响跨膜阳离子转运,使细胞内钙升高,加强缩血管作用,并增加内皮素释放,减子转运,使细胞内钙升高,加强缩血管作用,并增加内皮素释放,减少扩
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