急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.ppt

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1、是一种由多种原因引起的综合征，是一种由多种原因引起的综合征，临床表现以临床表现以和和为为特征。特征。ARDS的同义词很多，的同义词很多，如如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。婴儿肺等。其早期阶段为其早期阶段为ARDS晚期多诱晚期多诱发或合并发或合并4 ALI和和ARDS可以单独存在，也可以是可以单独存在，也可以是MODS或或MOF的组成部分。发生的组成部分。发生ARDS时时患者必然经历过患者必然经历过ALI，但并非所有的，但并非所有的ALI都都是或都要发展为是或都要发展为ARDS。ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，

2、液研究所报道，1972年美国有年美国有15万人发万人发生生ARDS，芬兰芬兰Kuopio大学医学院对大学医学院对19931995年收年收治的治的ARDS病例进行回顾性分析，病例进行回顾性分析，其其近期一项前瞻近期一项前瞻性研究表明，性研究表明，ARDS的病死率多年以来一直的病死率多年以来一直徘徊在徘徊在40%90%。近些年，随近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。着治疗手段的进步，病死率明显下降。的的研究结果证实，研究结果证实，ARDS的病死率从的病死率从19901993年间的年间的60下降到下降到19931996年间的年间的30。引起引起ARDS的危险因素达的危险因素达l00余种，余种

3、，涉及临床各科，涉及临床各科，总的可分为两大类总的可分为两大类包括包括淹溺、吸入有毒气体以及肺损淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。伤等。严重的非严重的非胸部损伤和胸部损伤和 等。等。ARDSPredisposing Factors Direct Lung Injury Pneumonia Aspiration Lung contusion Near-drowning Inhalation injury Fat emboliIndirect lung injurySepsisSevere traumaAcute pancreatitisBlood transfusionsCardiopulmona

4、ry bypass休克、严重损伤、大量输血休克、严重损伤、大量输血(液液)、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。折和急性重症胰腺炎等。单单个因素个因素30%，多个因素则高达，多个因素则高达70%以上。以上。ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗国内外专家对此进行了多年研究，从国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对不同角度对ARDS的成因进行过深入的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。的探讨，并因此产生过多种学说。对对ARDS的发病机制并的发病机制并不十分清楚。不十分清楚。由创伤、由创伤

5、、休克、感染等因素所致的失控的休克、感染等因素所致的失控的可能是可能是ARDS和和ARDS炎性介质进入机体后，刺激更多的炎炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，炎性介质的侵入反应过度，从炎性介质的侵入反应过度，从而导致而导致机体遭受机体遭受可能会出现两个极端可能会出现两个极端实际上是免疫实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致继续发展会导致相当一部分相当一部分ARDS实际是实际是CARS和和MARS的的结果。结果。补体补体巨噬细胞巨噬细胞多形核细胞多形核细胞炎症介质、炎症介质、细胞因子细

6、胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤严重创伤重症中毒重症中毒严重感染严重感染应激应激反应反应ALI(ARDS)NORMAL ALVEOLUSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellACUTE PHASE OF ARDSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellNeutrophilsARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗发病后发病后15d，主，主

7、要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高高，表明肺毛细血管通透性增高约约40%的患者可有的患者可有胸膜腔渗液。胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期病理生理分为三期 病变主要累及肺间质，病变主要累及肺间质，间质中成纤维细间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，受阻，肺泡间隔和肺间质肺泡间隔和肺间质肺有不同程度的损肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于坏，形成肺气肿和

8、肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，Proliferative Phase肺毛细血管通透肺毛细血管通透性增加，大量血性增加，大量血浆样液体渗入肺浆样液体渗入肺泡内，泡内，使肺泡面使肺泡面积缩小积缩小呼吸膜水肿，呼吸膜水肿，气体弥散距气体弥散距离增大离增大肺泡萎陷导致局限肺泡萎陷导致局限性肺不张，性肺不张，形成大形成大面积低通气面积低通气/灌流灌流区，区，肺内分流显著肺内分流显著增加增加导致顽固性低氧导致顽固性低氧血症，血症，难以用一难以用一般氧疗纠正般氧疗纠正ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗关于

9、关于ARDS的诊断，的诊断，目前主要还是目前主要还是沿用美国胸科学会沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危和欧洲危重病医学会重病医学会(ESICM)于于1992年在迈年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。标准。ARDS的诊断的诊断急性起病急性起病氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管不管PEEP水平水平)正位正位X线片显示双肺浸润影线片显示双肺浸润影PCWP18mmHg，或无左心房压升高的，或无左心房压升高的临床证据临床证据唯氧合指数唯氧合指数200mmHg(不管不管PEEP水平水平)Use of Pulmonary Arterial Cath

10、eters in ARDS Swan-Ganz CatheterCardiogenic vs.Non-Cardiogenic Edema via CXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateral infiltrates predominately in lung bases.Kerley Bs.Cardiomegaly.Diffuse Bilateral patchy infiltrates homogenously distributed throughout the lungs.Positive tube sign.No Kerley Bs.Cardiogeni

11、c vs.Non-Cardiogenic Edema via CTCardiogenicNon-Cardiogenichttp:/rad.usuhs.edu/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list No septal thickening.Diffuse alveolar infiltrates.Atelectasis of dependent lobes usually seen(not well shown here)Septal thickening.More s

12、evere in lung bases.ARDS分期特征分期发病时间病 理临床所见典型线表现鉴别诊断1期0.5-1天毛细血管充血、内皮细胞肿胀微肺不张所致ARF的分流，由PEEP可缓解的低氧血症低肺容量、肺部清晰神经肌肉性通气不足，气道阻塞、肺栓塞2期2-5天体液漏出，纤维蛋白沉积、血管阻塞由肺突变所致分流，PEEP不能缓解的低氧血症合并感染或出血时，局部透亮或阴影致密心源性肺水肿，液体超负荷，强吸医院内感染，肺出血3期5天后肺泡细胞增生，胶原沉积，微血管破坏V/Q比值失调，同2期低氧血症同2期同2期ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤

13、、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿，很少形成透明膜渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧急剧，不能平卧咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗着、哮鸣音湿罗音少、不固定X线胸片双肺蝶异样阴影发病24h后双肺斑片状阴影，可融合呈磨玻璃样“白肺”和支气管充气相血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高Fio2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常预后较好差ARDS起病急骤、发展迅速、损害广起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断

14、、积极治疗才有可能降低死亡率。诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。只只是根据其病理生理改变和临床表现，是根据其病理生理改变和临床表现，进行进行ARDS的治疗的治疗积极治疗原发病积极治疗原发病减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤消除肺水肿消除肺水肿改善组织氧供改善组织氧供合理使用血液净化技术合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗(一一)积极治疗原发病积极治疗原发病o积极处理各种感染、合理使用抗生素积极处理各种感染、合理使用抗生素o尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管o纠正休克纠正休克o防治误吸防治误吸o加强营养支持，尤其是肠内营养加强营养支持，尤其是肠内营养ARDS的治疗

15、的治疗抗感染治疗抗感染治疗 彻底引流彻底引流 应用敏感抗菌素应用敏感抗菌素 注意特殊病原菌感染，例如霉菌注意特殊病原菌感染，例如霉菌 提高自身抵抗力提高自身抵抗力 及时寻找病原菌及时寻找病原菌近年来，随着近年来，随着ARDS发病机制研究发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，期减轻肺和全身损伤，(二二)减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤ARDS的治疗的治疗抗炎作用，抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻肺泡壁的炎症反应保护肺毛细血管内皮细胞保护肺毛细血管内皮细胞维持肺泡维持肺泡II型细胞分泌型细胞

16、分泌表面活性物质的功能表面活性物质的功能糖皮质激素糖皮质激素ARDS的治疗的治疗临床实践证明，临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常应用皮质激素非常必要，必要，应该早期足量应用。应该早期足量应用。皮质激素中以皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者、较轻者4080mg，bid或或q8h，连续应用，连续应用34d后减量，一般应后减量，一般应用用1015d，有肺纤维化者可以长期应用。有肺纤维化者可以长期应用。ARDS的治疗的治疗激素用法激素用法 甲基强的松龙甲基强的松龙 1g/d，分分23次静注次静注3d 地塞米松地塞米松 6080mg/d，分分3次静注次静注3d 地塞米松地塞米松5mg/次，次，1/2h，气管入气管入激素禁忌征激素禁忌征 ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染伴脓毒症或严重呼吸道感染 应激性胃肠粘膜病变伴出血应激性胃肠粘膜病变伴出血 糖尿病、高血糖糖尿病、高血糖 高钠血症高钠血症可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、降低肺