急性肾功能衰竭.ppt

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1、中医急诊学中医急诊学 急性肾功能衰竭概概 述述 急性肾功能衰竭为临床多种危重病常见的严重并发症，亦为临床医生常遇到的十分棘手的课题。近年来，尽管采用了包括透析疗法在内的先进措施，但综合国内外报导，其平均死亡率仍达50%左右。临床医师若能做到诊断及时，治疗合理，将可使其死亡率大幅度降低。一、分类一、分类 传统的病因分类将急性肾衰分为三大类：肾前性 肾性 肾后性 这一分类方法沿用至今，因为它对诊断思路有益。一、分类一、分类（一）、肾前性肾衰 指循环血容量的真正减少，使肾血流量急骤下降，或心排量降低导致肾循环不良。临床上，对每一位病人都需要注意判断有无肾前性因素，因为肾前性因素可发展至缺血性急性肾小

2、管坏死，还可加重任何类型的实质性急性肾衰的程度。一、分类一、分类（一）、肾前性肾衰（一）、肾前性肾衰1特点：特点：肾脏本身无器质性病变，故亦命名为功能性肾衰。2病因：病因：（1）有效循环血容量减少：）有效循环血容量减少：常见胃肠液丢失、大量利尿、大量失血、血管扩张剂的应用，革兰氏阴性杆菌（G-）败血症，水分大量或急剧地在第三体腔（血管、细胞以外的组织间隙）潴留。（2）血压改变：）血压改变：正常肾脏对于血压改变导致的肾脏血流灌注异常有一定的调节作用，但这种作用局限在收缩压为80-180mmHg之间。收缩压突然80mmHg或因外周血管阻力增加，收缩压迅速升至180mmHg以上，超过肾脏的调节负荷，

3、均可导致肾小球滤过率（GFR）减少。（3）心衰或呼衰）心衰或呼衰 心衰心衰：急性心衰属于泵衰，慢性心衰属充血性心衰，因心输出量减少，导致肾血流灌注不足；呼衰呼衰：PaO240mmHg或PaCO265mmHg均可导致肾小球滤过率减少。3 肾前性肾衰处理要点肾前性肾衰处理要点 治疗不是针对肾脏本身，而是针对心肺功能，血液动力学障碍引起的肾脏血流灌注不足。另外，肾前性肾衰常是肾性肾衰的前奏，如失水、休克、感染、创伤等引起循环障碍，多数是造成肾小球滤过率下降，发生肾前性肾衰。当其病因不能去除且持续作用时，由于肾脏长期缺血或毒素刺激，就可发生肾实质性损害而由肾前性发展成肾性肾衰。一、分类一、分类（二）肾

4、性肾衰（二）肾性肾衰肾性肾衰：肾脏有实质性损害，又名器质性肾衰。1急性肾小管坏死急性肾小管坏死（简称ATN）但这一词不能全面反映肾实质损害的实质。更客观地说,ATN是急性肾衰最常见最重要的一种类型，本讲义以此型为例重点讲解。（1）发生急性肾小管坏死的基本病因是：A、肾脏的缺血性损害 使肾脏血液供应量不足，由于肾缺血、缺氧，使肾小管坏死，常合并肾小球基底膜的坏死，本类病变重，预后差，多见非内科病因。B、肾中毒性损害 营养肾小管的血运来自出球小动脉，它管径细，阻力大，可受毒物及各种血管活性物质的影响，而使出球小动脉痉挛，造成近曲小管为主的坏死，而不伴有基底膜的损害，本类病情轻，预后好。多见于毒物作

5、用、细菌病毒感染等内科疾病。但肾脏的缺血和中毒有时难以截然分开，彼此常相互作用，常同时并存，如中毒型也可反射性地使肾血管痉挛造成缺血，缺血型也可出现毒性代谢产物的堆积。一、分类一、分类（二）肾性肾衰（二）肾性肾衰（2）导致发生ATN的常见病因有：A 肾毒素肾毒素：1）重金中毒：如铝、汞、砷、镍，铬等；2）抗生素类：如氨基糖甙类、多肽类、先锋霉素、二性霉素、四环素类，其它如万古霉素、利福平等也具有不同程度是肾毒性；3）磺胺类药物：目前认为过敏损伤更甚于结晶体析出的阻塞；4）其它：内毒素、烧伤毒素、蕈类、毒蛇咬伤、鱼胆、有机溶剂如四氯乙烯、有机汞、甲醇、副醛、有机碘造影剂、杀虫剂、除草剂；B全身性

6、疾病或损伤全身性疾病或损伤 1）手术 消化道手术后最易发生ARF，其原因是术中低血压，液体丢失，手术前后感染或/和电解质紊乱；2）任何原因导致的血红蛋白尿、肌红蛋白尿：溶血性疾病：如误型输血、自身溶血性贫血；肌肉损伤：创伤、挤压伤、中暑；3）感染 ARF约 1/5的患者与感染密切相关，多数为G菌败血症，少数为G感染（如金葡败血症），此外，重症流行性出血热患者几乎都有ARF；4）持续严重的乳酸血症；5）妊娠并发症 如中断妊娠继发感染，前置胎盘，严重的妊娠毒血症等。一、分类一、分类（二）肾性肾衰（二）肾性肾衰2、肾脏其它器质性损害（1）肾皮质坏死 导致发生急性肾小管坏死的病因均可引起肾皮质坏死。值

7、得注意的是本症半数以上由病理产科引起，有以下特点：1）少尿期长，可出现酷似肾后性肾衰的“真性无尿”，即滴尿皆无。2）其预后与坏死的范围有关，如肾皮质坏死广泛，即使幸免在少尿期死亡，在病后的12年内，也会因恶性高血压和肾功能减退而促使死亡，是急性肾衰中最严重的类型。（2）肾小球破坏为主的病变 1）链球菌感染后的急性肾炎；2）特发性肾小球肾炎；3）血清病性肾小球肾炎；4）急进型肾小球肾炎；（3）急性泌尿系感染 单纯急性肾盂肾炎很少发生ARF，若合并尿路梗阻、结石或肾乳头坏死则易发生ARF。一、分类一、分类（二）肾性肾衰（二）肾性肾衰 （4）晚期慢性肾脏疾患：慢性肾脏疾患，在下述两种常见的情况下，可

8、发生急性肾衰。1）功能单位突然减少到临界水平以下同时出现少尿；2）一种急性并发症使肾功能恶化：如细胞外液减少，尿路梗阻等；（5）其它病因导致的肾损害 1）严重高钙血症：特征为在BUN递增时伴有多尿，偶尔在血钙极度升高时，可以出现少尿型肾衰，但很少出现无尿；2）高尿酸血症：尿酸沉积在肾小管及肾乳头引起肾内梗阻；3）多发性骨髓瘤：其发病率约为7%，其诱因多为高钙血症及静脉肾盂造影，或使用了具有肾毒性抗生素、脱水剂等；4）糖尿病肾病：常因腹水、静脉肾盂造影而诱发ARF；5）肾移植排斥反应：异体肾、来自尸体者更为多见。一、分类一、分类（三）、肾后性肾衰肾后性肾衰 肾后性肾衰肾后性肾衰:系指肾脏平面以下

9、尿路梗阻而引起的ARF。亦称为梗阻性肾衰，其最大特点为：突然出现滴尿皆无，或无尿与多尿交替出现及肾区绞痛，病因多为双肾结石、肿瘤、梗阻，时间超过两周，常可因反射性肾小动脉痉挛所致的缺血或/和肾盂积水所致的反压性肾损害而发展为肾性肾衰。下列检查有助于诊断。（1）超声波检查：探查肾区有无积水及液平面。（2）X线检查：平片了解肾脏阴影是否增大，有无结石或钙斑；静脉肾盂造影了解有无肾像延迟显影及尿路梗阻。（3）肾图检查：安全方便为其特点，但应先行X线平片检查做好肾脏定位，以免出现假阳性。（4）膀胱镜检查及输尿管插管：直接可靠为其特点，但可造成逆行感染而使病情加重，故应在经过上述(1)-(3)项检查属于

10、高度疑似病例后再进行本项检查。二、病理变化二、病理变化 肾脏外形肿大、水肿；皮质肿胀、苍白，髓质色深充血，有时伴小出血点。组织学检查，肾脏病变可随病因、病程而异，分为三型。（一）（一）缺血型缺血型 在休克、创伤所致的急性肾衰早期，肾小球常无变化，近曲小管有空泡变性，其后小管上皮细胞纤毛脱落。病变严重则出现细胞坏死，一般呈灶性坏死，在坏死区周围有中性和嗜酸粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润；肾小管管腔扩张，管腔中有管型，有溶血及肌肉溶解者可见色素管型。肾小管基底膜可因缺血而崩溃断裂，尿液流入间质，使间质发生水肿，进一步对肾小管产生压迫作用，因此病人出现少尿甚至无尿。由于肾小管管壁基底膜断裂，故上皮细胞

11、再生复原较慢。二、病理变化二、病理变化 （二）中毒型（二）中毒型 肾毒性物质进入人体时，由于血液中毒性物质经肾小球滤过到达肾小管后，首先抵达近曲小管，经浓缩后毒性增加，引起上皮细胞损伤，故肾小管细胞坏死主要在近曲小管。中毒型病变之肾小管上皮细胞坏死一般仅伤害上皮细胞本身，小管基底膜仍完整，坏死发生34天后，可见上皮细胞再生。坏死的上皮细胞脱落，阻塞小管腔，病人发生少尿甚至无尿。肾间质有水肿及炎性细胞浸润，后者常累及血管，但肾小球则保持完整，不受毒物影响。坏死的肾小管上皮细胞通常在1周左右开始再生，2周左右复原。（三）急性间质性炎症型三）急性间质性炎症型 由细菌及其他感染和由药物过敏因素引起的急

12、性肾衰大都属于此型。肾脏增大，肾间质明显水肿，有细胞浸润，包括中性粒细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞等。肾小球、肾小管一般无改变，当炎症消退，肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。三、病理生理三、病理生理 正常肾小球滤过率为100ml/min，即每分钟由肾小球滤出100ml的原尿，24h滤出原尿为100ml6024144000ml。原尿经肾小管和集合管后，99的水被回吸收，仅有1水排出，故每24h排尿量为144000ml11440ml（每日约排尿1500ml）。在急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml60241440ml。由于肾小管坏死，使其回吸收水

13、的功能减退，由99降至80，20水排出，故24h尿量为1440ml0.2288ml（即少尿期）。由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min，则24h滤出原尿为20ml602430000ml，此时如肾小管对水的重吸收功能由80恢复到90，则24h排尿量为30000ml0.13000ml，即多尿期。非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别，但肾小管病变较轻，肾小球滤过功能亦较好，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤出原尿为4ml60245760ml，如此时肾小管水回

14、吸收降至85，则24小时尿量为5760ml0.15864ml，故不表现为少尿。由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表现。四、临床表现四、临床表现 先驱症状可历数小时或12天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿无尿型和多尿型。（一）少尿（一）少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰 占大多数占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。1少尿期少尿期 通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期尿量小于400 ml，平均每日尿量约在1

15、50ml，但在开始的12天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。（1）尿毒症：）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。（2）实验室检查）实验室检查：尿的检查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定于1.0101.012左右。尿蛋白。尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型，如见到多数粗大的上皮细胞管型，更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损，故尿钠的浓度较正常高（30mmol/L）。尿中尿素氮浓度下降，低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度

16、亦降低。血常规检查因原发病而异，一般白细胞轻度增多，常有轻、中度贫血，血沉增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、二氧化碳结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。四、临床表现四、临床表现（一）少尿（一）少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰 （3）电解质及酸碱平衡紊乱：高钾血症：高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于a肾脏排泄能力减低；b酸中毒致大量钾离子从细胞内移至体液内；c高分解代谢及热量摄入不足导致机体自身蛋白质分解，释放出钾离子；d摄入含钾药物或食物等多方面方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及（或）心电图示高钾改变时，必须立即救治。高镁血症：急性肾衰少尿期镁浓度常升高，严重高镁血症可影响神经肌肉系统的功能，出现反射迟钝，肌力减弱，甚至呼吸麻痹或心脏停搏，故少尿期要避免用含镁药物。低钠血症：急性肾衰时常伴低钠血症，并常伴有低氯血症。低钠和低氯临床上除一般胃肠道症状外，常伴神经系统症状，无力、淡漠、嗜睡、视力模糊、抽搦、晕厥和昏迷。酸中毒。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体，因此酸中毒出现较早，可在氮质血症显