心力率竭版人卫.ppt
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1、 心 功 能 不 全(cardiac insufficiency)心功能不全心功能不全各种原因引起心脏结构和功能改各种原因引起心脏结构和功能改变变,使心室泵血量和(或)充盈功使心室泵血量和(或)充盈功能低下能低下,不能满足,不能满足组织组织代谢需要代谢需要的的病理生理过程病理生理过程充血性心力衰竭(充血性心力衰竭(congestive heart failure)部分患者由于钠水潴留和血容量增加,出现部分患者由于钠水潴留和血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现,称为充心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现,称为充血性心力衰竭血性心力衰竭(一)原因(一)原因1、心肌收缩功能降低心肌收缩功
2、能降低心肌代谢障碍:缺血心肌代谢障碍:缺血/缺氧缺氧/维生素维生素B1缺乏缺乏心肌损害:心肌梗死心肌损害:心肌梗死/心肌炎心肌炎/心肌病心肌病2、心脏负荷过度、心脏负荷过度 压力负荷过度(后负压力负荷过度(后负荷)荷);容量负荷过度容量负荷过度(前(前负荷)负荷)一、病因与诱因病因与诱因3、心室舒张及心室舒张及充盈受限充盈受限Anterolateral infarctPosteroinferior infarctPathophysiology前负荷过重前负荷过重后负荷过重后负荷过重左心左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全高血压高血压右心右心肺
3、动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全肺动脉高压肺动脉高压 全心全心甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进血液粘度增大血液粘度增大PathophysiologyPathophysiologyAcute mitral regurgitationChronic mitral regurgitationPathophysiology(二)诱因(二)诱因加重心脏负荷或加重心肌损害的因素加重心脏负荷或加重心肌损害的因素 全身感染全身感染 酸碱平衡及水、电解质紊乱酸碱平衡及水、电解质紊乱 心律失常心律失常 妊娠与分娩妊娠与分娩 其他:过度劳累、情绪激动其他:过度劳累、情绪
4、激动1、按照心衰发生部位、按照心衰发生部位 左心衰竭(左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(全心衰竭(wholeheartfailure)(三)心力衰竭的分类(三)心力衰竭的分类Normal heartNormal heartHeart failure Heart failure Pathophysiology正常成人静息时心率正常成人静息时心率60100次次/分,每次泵分,每次泵血血70毫升,每分钟约毫升,每分钟约泵血泵血5升升2、按心肌收缩与舒张功能障碍、按心肌收缩与舒张功能障碍收缩性心力衰竭(收缩性心力衰竭(syst
5、olicharetfailure)舒张性心力衰竭(舒张性心力衰竭(diastolicharetfailure)3、按心衰时心输出量分、按心衰时心输出量分 低输出量性心衰(低输出量性心衰(lowoutputheartfailure)心输出量绝对值低于正常心输出量绝对值低于正常高输出量性心衰(高输出量性心衰(highoutputheartfailure)心输出量绝对值高于正常心输出量绝对值高于正常4、按心功能不全严重程度分、按心功能不全严重程度分低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人 二、二、心功能不全时机体的代
6、偿心功能不全时机体的代偿 (一)神经(一)神经-体液代偿反应体液代偿反应1、交感神经系统激活、交感神经系统激活心肌收心肌收缩力缩力/CO/维持维持BP2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活收缩血管收缩血管/钠水潴留钠水潴留3、ANP (二)心脏本身的代偿(二)心脏本身的代偿1、心率加快、心率加快提高提高CO,维持,维持BP,保证心脑血供,保证心脑血供A、CO,BP,窦弓反射,交感,窦弓反射,交感NVEDP,容量感受器,容量感受器,交感,交感NB、超过、超过180次次/分,耗氧量分,耗氧量;冠脉血流;冠脉血流,心肌缺血心肌缺血DiastoleSystolePathop
7、hysiology2、心脏扩张、心脏扩张紧张源性扩张(代偿)紧张源性扩张(代偿)心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张心脏扩张肌源性扩张肌源性扩张(失代偿)(失代偿)心肌拉长不伴有心肌拉长不伴有心肌收缩力心肌收缩力增强增强的心的心脏脏扩张扩张3、心肌收缩性增强、心肌收缩性增强机制:Frank-starling定律TotalActivePassiveMaximal forceForceLength3.65 m不能收缩不能收缩肌原性扩张肌原性扩张4、心室重塑心室重塑(ventricularremodeling)心室在长期容量和压力负荷增加时,通过心室在长期容量
8、和压力负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应偿性反应 Pathophysiology心肌肥大心肌肥大(myocardialhypertrophy)心肌肥大是经济、持久有效代偿方式!心肌肥大是经济、持久有效代偿方式!心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变(1)心肌细胞重塑)心肌细胞重塑(2)非心肌细胞及细胞外基质的变化)非心肌细胞及细胞外基质的变化向心性肥大向心性肥大(concentrichypertrophy)长期长期后后负荷过度使肌负荷过度使肌纤维纤维并联性增生并联性增生,引引起起心肌纤维变粗、心肌纤维变粗、室壁增厚室壁增厚离心性肥
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