霍乱培训课件.ppt

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1、 霍霍 乱乱 细细菌菌血清群血清群生物型生物型血清型血清型流行流行潜力潜力所致霍乱所致霍乱霍霍乱乱弧弧菌菌O1O1古典古典小川、稻叶、彦岛小川、稻叶、彦岛是是古典霍乱古典霍乱埃尔托埃尔托小川、稻叶、彦岛小川、稻叶、彦岛是是埃尔托霍乱埃尔托霍乱非非O1O1O2-O2-O138O138否否一般腹泻一般腹泻O139O139是是O139O139霍乱霍乱 霍乱弧菌分型与特征霍乱弧菌分型与特征 1 1、霍乱流行史、霍乱流行史18171817年开始的年开始的六次六次大流行大流行（古典型霍乱）（古典型霍乱）19611961年开始的年开始的第七次第七次大流行大流行（EL-TOREL-TOR霍乱）霍乱）19921

2、992年年O139O139霍乱开始流行霍乱开始流行（第八次大流行？）（第八次大流行？）一、霍乱流行概况一、霍乱流行概况全球全球 持续已持续已4444年年;波及波及5 5大洲大洲140140个以上的国家和地区个以上的国家和地区;报病报病470470万例以上万例以上;死亡死亡1212万例以上。万例以上。中国中国 持续已持续已4444年年;波及波及2929个省、自治区、直辖市个省、自治区、直辖市;报病报病3434万例以上万例以上;死亡死亡55005500例以上。例以上。第七次大流行概况第七次大流行概况流行概况流行概况 O139O139群霍乱群霍乱19921992年年1010月月1919日日开始，沿开

3、始，沿孟加拉湾的沿岸城市孟加拉湾的沿岸城市包括印包括印度的马德拉斯和加尔各答以及孟加拉国南部发生典型霍乱度的马德拉斯和加尔各答以及孟加拉国南部发生典型霍乱样腹泻病流行，发生样腹泻病流行，发生1010万余例，分离的万余例，分离的124124株株霍乱弧菌在霍乱弧菌在O1O1群霍乱弧菌诊断血清中不凝集，在非群霍乱弧菌诊断血清中不凝集，在非O1O1群群(O2-O138)(O2-O138)诊诊断血清也不能分群，这种细菌属于尚未记载的新型，后被断血清也不能分群，这种细菌属于尚未记载的新型，后被命名为命名为O139O139血清群。血清群。19931993年年5 5月月我国我国新疆新疆发生发生200200余例

4、，余例，广东广东同年发生同年发生19941994年年我省我省杭州杭州发生发生近几年来近几年来发病逐年增多，地区不断扩大发病逐年增多，地区不断扩大流行概况流行概况 浙江省霍乱流行大致分为三个流行阶段，每浙江省霍乱流行大致分为三个流行阶段，每个流行阶段均由不同的流行菌型所引起：个流行阶段均由不同的流行菌型所引起：n第一阶段：第一阶段：1961-19781961-1978年，由年，由E1-TorE1-Tor小川血小川血 清型清型1a1a、1b1b引起。引起。n第二阶段：第二阶段：1979-19901979-1990年，由年，由E1-TorE1-Tor稻叶血稻叶血 清型清型1a1a引起。引起。n第三阶

5、段：第三阶段：19991999年至今，年至今，E1-TorE1-Tor小川血清型、稻叶小川血清型、稻叶 血清型、血清型、O139O139型同时出现。型同时出现。流行概况流行概况 二、病原学二、病原学 霍乱弧菌属于弧菌科弧霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，革兰染色菌属，革兰染色阴性阴性，菌体短，菌体短小，稍弯曲，两端钝圆，长小，稍弯曲，两端钝圆，长1.51.52.02.0m,m,宽宽0.30.30.40.4m m。菌体尾端有鞭毛，运动极为活菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星泼，在暗视野显微镜下呈流星样运动，培养温度以样运动，培养温度以3737为最为最适宜适宜，在碱性（，在碱性（PH8.

6、0PH8.09.09.0）肉汤或蛋白胨培养基上易于生肉汤或蛋白胨培养基上易于生长。长。v霍乱弧菌具有霍乱弧菌具有耐热的菌体抗原（耐热的菌体抗原（O O）和和不耐热的鞭不耐热的鞭毛（毛（H H）抗原。）抗原。v根据菌体（根据菌体（O O）抗原不同，）抗原不同，分为分为O O1 1群霍乱弧菌和非群霍乱弧菌和非O O1 1群霍乱弧菌。群霍乱弧菌。vO O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌可再分为可再分为古典生物型和古典生物型和EL-TorEL-Tor生物型。生物型。vO O1 1群霍乱弧菌其群霍乱弧菌其菌体抗原有菌体抗原有A A、B B、C C三种因子三种因子。vA A因子因子为为O1O1群的特异抗原群的特

7、异抗原；根据菌体抗原成分，根据菌体抗原成分，O O1 1群霍乱弧菌又可分为三种血清型，即群霍乱弧菌又可分为三种血清型，即稻叶型稻叶型（含（含A A、C C因子）因子）、小川型、小川型（A A、B B因子）因子）和彦岛型和彦岛型（A A、B B、C C因子）因子）；彦岛型容易发生变异，成为小川或稻叶彦岛型容易发生变异，成为小川或稻叶型，又称为不稳定型。型，又称为不稳定型。病原学病原学 噬菌体噬菌体-生物分型生物分型 噬菌体型噬菌体型：3232个噬菌体型个噬菌体型(1-32)(1-32)，1-51-5为流行株。为流行株。生物分型生物分型：1212个生物型个生物型(a-L)(a-L)。前。前6 6个

8、个(a(af)f)为流为流 行株，行株，噬菌体噬菌体-生物分型生物分型：噬菌体噬菌体1 15 5型生物型型生物型a af f为流行株，为流行株，其中噬菌体其中噬菌体1 13 3型生物型型生物型a ad d为常见的流行株为常见的流行株，噬菌体噬菌体6 63232型生物型型生物型g gL L为常见的非流行株为常见的非流行株 主要毒素：主要毒素：霍乱霍乱肠肠毒素毒素CTCT是是霍乱病原体主要霍乱病原体主要致病因子。致病因子。O139O139所产生的所产生的CTCT与与O1O1群产生的群产生的CTCT完全完全相同。相同。毒素组成：是典型的毒素组成：是典型的A-BA-B亚单位毒素亚单位毒素 1 1个个A

9、 A亚单位亚单位 +5+5个个B B亚单位亚单位 毒性部分毒性部分 抗原性部分抗原性部分 A A亚单位亚单位是毒素的生物活性部分是毒素的生物活性部分 B B亚单位亚单位无毒性作用，但能结合肠上皮细胞表无毒性作用，但能结合肠上皮细胞表面受体面受体神经节苷脂神经节苷脂GM1，介导介导A A亚单位亚单位进入细胞进入细胞膜膜，导致水和电解质紊乱，产生水样腹泻。，导致水和电解质紊乱，产生水样腹泻。B B亚单位亚单位具有良好的免疫原性，能刺激机体产具有良好的免疫原性，能刺激机体产生抗体。生抗体。病原学病原学v 霍乱弧菌霍乱弧菌在外环境中存活力在外环境中存活力非常有限，非常有限，EL-TorEL-Tor型比

10、古典型型比古典型抵抗力较强。在抵抗力较强。在PH 8.2PH 8.2的江水中，的江水中，EL-TorEL-Tor型可存活型可存活1616天天，而古典型只存活，而古典型只存活2 2天天。在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，EL-TorEL-Tor型可存活型可存活1 1至至3 3周周甚至更长。甚至更长。vEL-TorEL-Tor型霍乱弧菌可在型霍乱弧菌可在某些水生动植物中生存某些水生动植物中生存，致使水体成为霍乱弧菌的主要贮存场所。致使水体成为霍乱弧菌的主要贮存场所。v霍乱弧菌霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光、酸及一般消对热、干燥、直射阳光、酸及一般消毒剂均敏感

11、毒剂均敏感，干燥干燥2 2小时或加热小时或加热55 1055 10分钟即分钟即可死亡，煮沸后立即被杀死可死亡，煮沸后立即被杀死，在正常胃酸中霍，在正常胃酸中霍乱弧菌生存乱弧菌生存4 4分钟。分钟。病原学病原学vO139O139的生物学特征：的生物学特征：生化特征与生化特征与O1O1菌基本相同。菌基本相同。含有与含有与O O1 1群霍乱弧菌相同群霍乱弧菌相同毒力基因毒力基因除除O O抗原不同外抗原不同外，其它性状均与，其它性状均与EL-TorEL-Tor生物型相似。生物型相似。毒力蛋白及其调控因子与毒力蛋白及其调控因子与El-TorEl-Tor霍乱具有高度同源的霍乱具有高度同源的编码。编码。O1

12、39O139菌可以产生菌可以产生荚膜荚膜与与O1O1群霍乱无交叉免疫力群霍乱无交叉免疫力环境适应能力环境适应能力强强耐药性耐药性强强 三、三、流行病学流行病学1.1.传染源传染源 患者和带菌者患者和带菌者是霍乱的主要传染源。是霍乱的主要传染源。人感染霍乱弧菌后反应表现为：人感染霍乱弧菌后反应表现为：感染的多，发病的少，轻症状的多，重症感染的多，发病的少，轻症状的多，重症的少，严重脱水仅占一小部分的少，严重脱水仅占一小部分1）病人：）病人：轻型、中型、重型轻型、中型、重型v重型和中型患者重型和中型患者泻吐物中带菌较多，由于频繁泻吐物中带菌较多，由于频繁的腹泻和呕吐，极易污染周围环境，是重要的的腹

13、泻和呕吐，极易污染周围环境，是重要的传染源；传染源；v轻型患者轻型患者临床上易于误诊和漏诊，作为传染源临床上易于误诊和漏诊，作为传染源的意义更大。的意义更大。2）带菌者：）带菌者：v潜伏期带菌：潜伏期带菌：潜潜伏期末伏期末能从病人的粪便中查出霍乱弧菌。能从病人的粪便中查出霍乱弧菌。v恢复期带菌恢复期带菌：一般不超过一般不超过一周一周，据统计，未经抗菌药物，据统计，未经抗菌药物治疗的患者，病后一周内停止排菌者约占治疗的患者，病后一周内停止排菌者约占80%80%，二周内约，二周内约占占90%90%，三周内达，三周内达95%95%以上，持续四周以上者很少。以上，持续四周以上者很少。v慢性带菌慢性带菌

14、：时间可持续数月到数年。：时间可持续数月到数年。v健康带菌者健康带菌者：疫区内无明显接触史的居民中，无症状感染疫区内无明显接触史的居民中，无症状感染率多在率多在1%1%以内，排菌期一般不超过以内，排菌期一般不超过7 7天。天。3 3）近年已有动物）近年已有动物（含水生动物）（含水生动物）作为传染源的报作为传染源的报道。道。流行病学流行病学 2.2.传播途径：传播途径：粪粪-口传播口传播1 1）食物传播）食物传播2 2）水传播）水传播（污染的水体再污染食物成为爆发流行的主（污染的水体再污染食物成为爆发流行的主要因素）要因素）3 3）生活接触传播）生活接触传播4 4）苍蝇媒介传播）苍蝇媒介传播流行

15、病学流行病学 3.3.人群易感性人群易感性 人群普遍易感。人人群普遍易感。人感染霍乱弧菌后是否发感染霍乱弧菌后是否发病病主要取决于机体特异性免疫力，隐性感染较主要取决于机体特异性免疫力，隐性感染较多多。感染霍乱弧菌后可在感染霍乱弧菌后可在肠道局部产生分泌型肠道局部产生分泌型抗体抗体IgA,IgA,在血清中产生杀弧菌抗体（抗菌免疫）在血清中产生杀弧菌抗体（抗菌免疫）和抗毒抗体（抗毒免疫）和抗毒抗体（抗毒免疫），可使患者获得良好，可使患者获得良好的免疫保护。的免疫保护。流行病学流行病学 四、发四、发 病病 机机 制制 霍乱弧菌经口入胃后，多被胃酸杀死。如因胃酸霍乱弧菌经口入胃后，多被胃酸杀死。如因

16、胃酸缺乏或入侵弧菌数量很大时，未被杀死的弧菌即进缺乏或入侵弧菌数量很大时，未被杀死的弧菌即进入小肠。霍乱弧菌依其入小肠。霍乱弧菌依其粘附因子粘附因子紧贴于小肠上皮细紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素。量的肠毒素。霍乱肠毒素是引起发病的主要原因霍乱肠毒素是引起发病的主要原因。弧菌裂解后。弧菌裂解后释放的释放的内毒素内毒素以及弧菌产生的以及弧菌产生的酶酶（如神经氨酸酶）、（如神经氨酸酶）、其它毒素其它毒素（如溶血素）和（如溶血素）和代谢产物代谢产物等在发病中也可等在发病中也可能起一定的作用。能起一定的作用。霍乱的发病机理霍乱的发病机理促进环磷酸腺苷合成促进环磷酸腺苷合成促进肠粘膜细胞的分泌功能促进肠粘膜细胞的分泌功能肠液大量分泌肠液大量分泌导致严重呕吐、腹泻导致严重呕吐、腹泻引起严重脱水及酸中毒、休克等引起严重脱水及酸中毒、休克等分泌毒素分泌毒素活化腺苷酸环化酶活化腺苷酸环化酶在小肠粘膜定居增殖在小肠粘膜定居增殖霍乱弧菌霍乱弧菌促进肠粘膜细胞的分泌功能促进肠粘膜细胞的分泌功能 五、病理改变五、病理改变水和电解质